Abb. 1
Only for registered users
Abb. 2
Only for registered users
Abb. 3
Only for registered users
Abb. 4
Only for registered users
Abb. 5
Only for registered users
Abb. 6
Only for registered users
Abb. 7
Only for registered users
Abb. 8
Only for registered users

| IMC Wiki | Leber, Erkrankungen und Verletzungen

Leber, Erkrankungen und Verletzungen

  • Start
  • Suche
  • von A bis Z
  • Kategorien

<< zurück

Inhaltsverzeichnis:



#pic#
Die Struktur und Funktionselemente der Leber sind Ausgangspunkt für die spezifischen Erkrankungen und Verletzungen: Das Parenchym mit den Leberzellen (Hepatozyten), die Ausscheidungsfunktion des Epithels (Galle), die komplizierten Versorgungssysteme mit einem zweiten Kapillarfilter für das portale Blut, die arterioportale Blutversorgung, die Besonderheiten der Sinusoide und des venösen Abflusses.
Die bizarren Strukturen und Funktionen der Leber haben viele Varianten von Erkrankungen und Verletzungen zur Folge.

#pic#
In der Leber können zahlreiche Tumoren, Infektionen, Zirkulationsstörungen zum Leberversagen führen. Zellschäden führen zur Fettleber, Fibrose, Nekrose, Regenerationsvorgängen und Zirrhose.
Die Symptomatik entspricht dem morphologischen Verlaufsmuster, angefangen von der Entzündung bis zum Endstadium Zirrhose und vielfach zu Funktionseinschränkungen der Niere: hepato-renales Syndrom.

Ursachen histologische Diagnose Symptome
Infektion
Alkohol
andere Noxen
Sauerstoffmangel
Autoimmunkrankheiten
parasitäre Infektionen
Sarkoidose
hyperergische Reaktionen
unspezifische granulomatöse Entzündung Hepatomegalie, Ikterus,
Bilirubinurie, heller Stuhl
Müdigkeit, Leistungsminderung
Gelenkbeschwerden, Druckgefühl im Oberbauch,
Appetitlosigkeit
Alkohol
Diabetes mellitus
Proteinmangel
Hypoxie
Adipositas
Glukokortikoide
Leberteilresektion
Fettleber Hepatomegalie, Gamma-GT-Anstieg,
sonst vielfach asymptomatisch
(Symptome des Alkoholmissbrauches)
Medikamente (Noxen)
Hepatozytenmembranschäden
intrahepatische Cholestase Ikterus, Juckreiz, Xanthelasmen
Malabsorption,
Vitamin A-, D-, E-, K-Mangel,
Gerinnungsstörungen
Chronische Schäden aller Art
Alkohol
Autoimmunreaktionen
Infektionen
Stoffwechselerkrankungen
Fibrose
Zirrhose
portale Hypertension
Nekrose
Regeneration
Acne rosacea, Palmarerythem, Subikterus,
Spinnennaevi, Gynäkomastie, Hodenatrophie,
Symptome der portalen Hypertension, Muskelschwund,
Polyneuropathie (bei alkoholischen Zirrhosen)

Diagnostik:
Die Wege der Leberdiagnostik gehen über die Stoffwechselfunktionen, die Leitungsbahnen (Angiographie) und das Hohlraumsystem (Cholangiographie). Die exakte morphologische und funktionelle Diagnose vieler Lebererkrankungen zu ermitteln, erfordert vielfach einen hohen Aufwand an verschiedenen Untersuchungen. Klinische Symptome erlauben die Feststellung der pathologischen Galleausscheidung (Ikterus), pathomorphologische Leberabläufe (Hepatomegalie), die portale Hypertension (Hautsymptome, Aszites) einigermaßen sicher zu diagnostizieren. Die apparative Diagnostik umfasst die Untersuchung von
  • Plasmaproteinen
  • Leberzellenzymen
  • Hormonanalysen
  • Blutbild und quantitative Harnanalysen
  • Endoskopie (Varizen, Ulzera, Gallenwege)
  • retrograde Kontrastdarstellung
  • Sonographie (Fettgehalt)
  • CT - Lebergewebe, Leberform und Größe, Aszites
  • MR - Tumoren, Metastasen
  • Angiographie (Verletzungen)
  • immunologische Analysen (Autoimmunerkrankungen,Hepatitis, Parasiten).
Die wichtigste Untersuchung ist im Zweifelsfall die Biopsie und histologische Aufarbeitung einschließlich histochemischer Analysen. Die Leberpunktion zur Gewinnung von Lebergewebe für die mikroskopische Untersuchung ist heute eine viel angewandte Standardmethode mit äußerst geringen Komplikationsrate.

Zelluläre Läsionen

Zelluläre Läsionen der Leber sind in erster Linie Tumoren und Virusinfektionen.
Tumoren
Rund ein Drittel aller malignen Tumoren können Lebermetastasen #pic# setzen.

#pic#
Die Funktion der tumorfreien Hepatozyten bleibt lange erhalten. Schwerwiegende Komplikationen des Tumorwachstums sind dagegen Transportstörungen durch das Einwachsen der Geschwulste oder die Kompression der Blutgefäße und Gallengänge. Letztere führen dann zum Gallestau und dieser zu Zellnekrosen und Leberversagen.

Die häufigsten benignen und malignen Tumoren der Leber
Benigne
kavernöses Hämangiom benigner vaskulärer Tumor
infantiles Hämangioendotheliom benigner mesenchymaler Tumor im Kindesalter
Leberzelladenom
Focalnoduläre Hyperplasie
benigner epithelialer Tumor
(Ovulationshemmer!)
Gallengangsadenom benigner zylinderepithelialer Tumor
Maligne
Hepatoblastom maligner embryonaler gemischt epithelialer mesenchymaler Tumor
Tumor embryonaler - fetaler Typ
Leberzellkarzinom hepatozelluläres Karzinom
großknotig, multizentrisch, diffus
Cholangiokarzinom intrahepatisches Gallengangskarzinom (Adenokarzinom)
Lebermetastasen hämatogen: Pfortadertyp
lymphogen: hepatopankreatischer Systemtyp
maligne Systemerkrankungen Lymphome, Leukosen
Hämangiosarkom
Embryonales Sarkom
seltene maligne Tumoren
 
Klassifikation von Lebertumoren
#pic#

Klinik und Therapie der Lebertumoren
Anamnese Hepatitis B, chronische Hepatitis, Alkoholismus
Symptome unbestimmte, uncharakteristische Oberbauchsymptome, spät Ikterus und tastbarer Tumor.
Allgemeine Krankheitssymptome, Thrombose von Pfortaderästen, portale Hypertension, Aszites, Hypersplenismus
Diagnose Ultraschall, CT, NMR NMR-Angiographie: ca. 70-80 %
Angiographie: (überwiegend gefäßreiche Tumoren!)
intraoperative Sonographie
Sonographiegesteuerte Punktion und Histologie (Punktion oder PE bei Laparoskopie)
CEA (Mestastasen > 80 %)
Alpha-1-Fetoprotein
Therapie Resektion des Tumors, Enukleation
Leberteilresektion, Lebertransplantation
Metastasenenukleation, Sanierung des primären Tumorleidens, Radio-Chemotherapie, regionale Chemotherapie, intraoperative Bestrahlung
Prognose Benigne Tumoren: unbegrenzt
Maligne Tumoren: 5 Jahre: 5-30 %
Lebertransplantation: Rezidiv 70 %, 5 Jahre 20 %
Metastasen: 1 Jahr : 80 %, 5 Jahre 20 %

Benigne Tumoren bleiben lange stumm. Sie sind durch die Begünstigung ihres Wachstums durch Ovulationshemmer häufig geworden. Nach bioptisch gesicherter Benignität darf zugewartet und beobachtet werden. Malignitätsverdacht und Probleme der Raumforderung erzwingen die Resektion weit im Gesunden.
Maligne Tumoren haben eine mäßige Prognose. Auch die Lebertransplantation hat dies nicht verbessert. Metastasen werden immer wieder gewebesparend entfernt. Transplantationen sind meistens sinnlos. Demgegenüber führt die konsequente Metastasenexstirpation, auch wenn die Leber das zweite Filter ist (vgl. Tumorausbreitung) zu oft erstaunlichen Überlebenszeiten.
Exogene Leberzellläsionen
#pic#
Die Leber wird mit den Nahrungsmitteln, Spurenstoffen, und allen enteralen Medikamenten, Giften, Genussmitteln unmittelbar konfrontiert, da das Blut aus dem Darm, in welchem diese sich befinden, über die Pfortader direkt in das Leberparenchym geleitet wird.
Die Zellschädigungen können ganz akut erfolgen oder sich im Verlaufe vieler Jahre addieren.
Im ganzen ist die Leber von Natur aus ziemlich robust und die Zellmasse fünffach größer als unter idealen Bedingungen erforderlich angelegt. Regionale Schäden, z. B. durch Bestrahlung, richten wenig an. Problematisch sind die auf alle Zellen gleichmäßig verteilten Einwirkungen, z. B. Alkohol im Übermaß.
Auf dem Wege zur Zellnekrose führen toxische Einwirkung zur Fettleber, das ist eine läppchenzentrale mittel- bis großtropfige Verfettung. Die weitere Steigerung ist die toxische Hepatitis mit Degeneration der Hepatozyten und Entzündungsreaktionen. Schließlich entsteht über die fibrotische Umwandlung und Zellregenerate das Bild der Zirrhose.
Zusammenbruch der hepatozellulären Syntheseleistung
#pic#
Der Untergang von Leberparenchym bis zu zwei Dritteln kann durch Regeneration ausgeglichen werden. Voraussetzung ist die Reorganisation der regulären Durchblutung und des Galleabflusses. Wird das kritische Hepatozytenvolumen von 2/3 des Lebergewichtes unterschritten, beginnt die Leberinsuffizienz mit zunehmenden Stoffwechselstörungen bis hin zum Leberkoma und Tod des Organismus.

Klinik des akuten Leberversagens
Diagnostik physikalische Untersuchung des ikterischen komatösen
Patienten mit kleiner weicher Leber und foetor hepaticus
Hämorrhagische Diathese
Transaminasen ↓
Serumeisen ↓
Serumcholesterin ↓
Prothrombin ↓
Faktor V und VII ↓
Bilirubin ↑
alkalische Phosphatase ↓
Ammoniak ­↑
Symptome motorische Unruhe, Desorientiertheit, unangemessene Verhaltensweisen,
foetor hepaticus, rasch zunehmend bis zum tiefen Koma, Ateminsuffizienz,
Kreislaufstörungen, Hirnödem, akute gastrointestinale Blutung, Zeichen der Sepsis
Therapie Intensivpflege, Kreislauf- und Atmungshilfen, Darmentleerung,
Laktulose, Neomycin, parenterale Ernährung
Glukose - Blutzuckerkontrollen!
Flüssigkeitsrestriktion bei Hyponatriämie
H2-Rezeptorenblockade
Gerinngungsfaktoren, Frischblut, Plasmapherese
Dialyse und Ersatzleber (?)
Lebertransplantation
Prognose Die Letalität beträgt 80-90 %
Metabolisch-toxische Leberschäden
#pic#
Alkohol, in kleinen Dosen (< 50 g/d) genossen, führt nicht zu einer Leberschädigung bei Gesunden und normaler Ernährung. Jenseits von 60 bis 100 g/d entwickelt sich eine Alkoholfettleber durch die sauren Stoffwechselprodukte Azetaldehyd und Essigsäure und die Beeinträchtigung des Intermediärstoffwechsels, insbesondere des Kohlenhydratumsatzes mit Azidose. Dieser Zustand ist reversibel.
Bei Dosen jenseits von 120 g/d wirkt Alkohol hepatotoxisch und induziert eine Alkoholhepatitis. Dann entstehen irreversible Zellschäden, eine intrazelluläre Ansammlung von Peroxyden, Lipidperoxyden, eine Lipidabgabeverminderung und schließlich die Fibrose.

Klinik:
Hepatomegalie, erhöhte Gamma-GT, Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Spenomegalie, Hyperlipoproteinämie, Pankreatitis, Aszites, schließlich Cholestase und Wernicke Enzephalopathie

Diagnose:
Anamnese, Laboranalysen, Leberpunktion und histologische Untersuchung

Therapie:
- absolute Alkoholabstinenz, anfangs parenterale, später enterale Ernährung mit viel Kohlenhydraten und zunehmend Proteinen; anfangs fettfrei, später fettarm
Wirksame Medikamente gibt es nicht.
Angeborene metabolische Läsionen sind die Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) und Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit). Die einzige mögliche Therapie ist die Lebertransplantation.