Akute globale Ischämie

Pathologische Anatomie:
Akute globale Ischämien sind die Folge von Verminderung der Durchblutung und der Sauerstoffzufuhr des Gehirns auf dem Boden generalisierter Störungen des Kreislaufes und der Atmung:

Hypotonie:	RR < 70 mm Hg
Schock:	Trauma, Herzstillstand, Vasodilatation
Atemstillstand:	Trauma, Okklusion, Erstickung
Sauerstofftransport:	schwere Anämie, CO-Vergiftung

Die Sauerstoffvorräte genügen für	5-8 Sekunden
Das Bewusstsein schwindet nach	8-12 Sekunden
Die elektrischen Potentiale (EEG) setzen aus nach	15-20 Sekunden
Der Stoffwechsel schaltet auf anaeroben Energiegewinn um, ATP steht zur Verfügung bis	6-8 Minuten

Die Empfindlichkeit der Gehirnzellen gegenüber O₂-Mangel sind unterschiedlich. Besonders sensibel reagieren:

• Groß- und Kleinhirn
• Thalamus
• Medulla oblongata

Das morphologische Resultat sind letztendlich Nekrosen, anfangs herdförmig (unterschiedliche O₂-Mangelsensibilität), sie werden dann resorbiert und schließlich bindegewebig (zystisch) ersetzt. Temporäre Ischämien sind reversibel, sofern die Ischämiezeit weniger als 30 Sec. besteht. Temporäre Ischämien bei globalen Durchblutungsstörungen haben in unterschiedlichem Umfang generalisierte Hirnschädigungen zur Folge, die nach der Erholung vom Zustand der Minderperfusion (z. B. Schock) zutage treten:
Das apallische Syndrom. Spezifisch ist die Unfähigkeit, trotz wieder eingetretenem Bewusstsein Reize kortikal zu verarbeiten oder gezielte Aktionen durchzuführen.
Jenseits der Toleranzschwelle führt die ischämische Hirnschädigung zum Hirntod. Er ist gekennzeichnet durch:

• massives Ödem
• erhöhter Hirndruck
• Perfusionsstop
• Stillstand der Blutzirkulation
• kompletter Ausfall der elektrischen Hirnaktionen

Pathologisch-anatomisch findet sich neben den Zellnekrosen eine Impression der Medulla oblongata in das Foramen occipitale. Generalisierte Hirnschädigungen können auch die Folge von arteriellen Gefäßstenosen und Verschlüssen sein. Im allgemeinen verläuft der Abbau der Nervenzellen sehr viel langsamer, die intrakraniellen Kompensationsmechanismen kommen voll zur Entfaltung. Der letale Ausgang ist dann häufig auf einen zusätzlichen akuten arteriosklerotischen Verschluss oder Thrombose zurückzuführen.

Klinik:
Die Symptomatik ist durch eine Vielfalt unterschiedlicher Ausfallerscheinungen bis hin zur tiefen Bewusstlosigkeit gekennzeichnet.

Diagnose:
Die angiographische Darstellung zusammen mit dem CT ist allen anderen Methoden überlegen. Hirndruckmessung als Verlaufskontrolle.

Therapie:
Normalisierung des kardiovaskulären Systems und der Atmung; Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes; Therapie des Hirnödems (Entwässerung)