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| IMC Wiki | Alkalosen, Klinik

Alkalosen, Klinik

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Inhaltsverzeichnis:



Metabolische Alkalose

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Kennzeichen der metabolischen Alkalosen sind die erhöhten Bikarbonatkonzentrationen: HCO3- >26 mmol/l sowie pH-Werte > 7,44. Ursachen sind:
  1. Additionsalkalose: Medikamentöse Zufuhr von Bikarbonat, Laktat, Zitrat
  2. Subtraktionsalkalosen: Magensäureverluste (Erbrechen), Hypokaliämie (Laxantien, Diuretika), primärer Hyperaldosteronismus, Conn-Syndrom, sekundärer Hyperaldosteronismus, Hyperkortizismus
Pro mol H+-Ionen wird bei der Magensäureproduktion 1 mol HCO3--Ionen abgegeben. Letztere gehen mit Pankreas- und Duodenumsekret in den Dünndarm. Das Plasmakonzentrationsgleichgewicht bleibt gewahrt. Erbrechen bedeutet H+-Verlust, HCO3--Retention, aber auch Hypokaliämie.

Klinik

Symptome:
Parästhesien, Delir, Tetanie, Arrhythmien

Diagnose:
aus dem Resultat der Laboratoriumsanalysen

Therapie:
  • NaCl-, KCl-Infusionen
  • Bikarbonatdiurese - H+-Ersatz
  • Acetazolamin - Bikarbonatdiurese
  • HCl (20-30 mmol/h als 0,2-0,4 n HCl-Lösung)
  • Vermeidung von Zitratzufuhren (Massentransfusion von Blut, Plasma) Bikarbonatgaben, zitratfreie Erythrozytenkonzentrate
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Respiratorische Alkalose

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Ursache der respiratorischen Alkalose ist eine arterielle Hypokapnie: pCO2 < 35 mm Hg in Folge gesteigerter Ventilation. Hauptursache sind akute oder chronische Hypoxie, Stimulation des Atemzentrums bei Angst, Fieber, Sepsis, zerebrale Erkrankungen, Leberzirrhose und eine unangemessene, exzessive maschinelle Beatmung.

Klinik der respiratorischen Alkalose

Symptome:
Parästhesien, periorale Taubheit, Spasmen (wegen Abnahme der ionisierten Ca++-Konzentration), Angina pectoris, Arrhythmien, Hypoxie der Gewebe (O2-Dissoziation nimmt ab)
Nach dem Verlauf wird die Alkalose unterschieden in akute und chronische Alkalose. Erstere ist mit lebensbedrohenden Symptomen behaftet, letztere zeigt den Effekt der Kompensationsmechanismen.

Diagnose:
aus den Laboranalysen
pH ↑
pCO2 ↓
HCO3- ↓
BE (kompensiert) ↓
und der klinischen Symptomatik

Therapie: #pic#
Normalisierung der Ventilation (Beatmung, Korrektur der zugrundeliegenden Azidose, Hypoxie, Fieber), CO2-Rückatmung durch Totraumvergrößerung