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| IMC Wiki | Azidosen, Klinik

Azidosen, Klinik

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Inhaltsverzeichnis:



Metabolische Azidose

Anionenlücke
Zur exakteren Definition metabolischer Azidosen wird heute noch die Anionenlücke berechnet.Sie ist die Differenz aus den Kationen Na+ und K+ und den Anionen Cl- und HCO3-.
AL = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 15±2 mmol/l
Aus der Größe der Anionenlücke läßt sich auf das Vorhandensein anderer Anionen als Cl- und HCO3- schließen, vor allem Laktat (Lac-). Azidosen mit normaler Anionenlücke sind die:
  • renal tubulären
  • gastrointestinalen Alkaliverluste
  • durch Infusion, durch Ureterenteroanstomosen
  • Mineralokortikoidmangel
Azidosen mit vergrößerter Anionenlücke sind:
  • Ketoazidosen
  • Laktazidosen
  • urämische Azidosen
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Ursachen der metabolischen Azidose

  1. vermehrte Produktion von nicht flüchtigen Säuren über die Ausscheidungskapazität der Niere hinaus (Additionsazidose)
  2. Nierenschaden mit verminderter renaler NH4+- und H+-Ausscheidung (Retentionsazidose)
  3. enterale oder renale HCO3--Verluste #pic#
    pH-Wert und Kohlendioxidpartialdruck (pCO2) lassen sich mit jedem Blutgasanalysegerät mühelos erfassen. Der Basenexzess (BE = Basenüberschuss) wird aus diesen Größen errechnet.

    #pic#
    Puffersysteme benötigen unterschiedliche Zeiträume für die Kompensation von Abweichungen der H+-Ionenkonzentrationen. Die Kompensaton durch Ionenaustausch von intra- und extrazellulären Ionen wird innerhalb von Minuten wirksam, gefolgt von chemischen Reaktionen. Respiratorische und renale Korrekturen durch Ausscheidung von Säuren oder Basen benötigen dagegen Stunden bis Tage!

Laktazidose

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Laktat wird im Herzmuskel und der Niere metabolisiert, in der Leber zu Glucose resynthetisiert. Der Abbau erfolgt über das Pyruvat (vgl. Citratzyklus). Bei allen Zuständen unzureichender Gewebeperfusion oder Hypoxie treten Laktazidosen auf (Schock, Hypoxie, Reperfusion, Sepsis).

Therapie der Laktazidose
  1. Beseitigung der Ursache: Sepsis, Schock, Hypoxie, Reperfusion
  2. Pufferung: ab pH < 7,2 oder HCO3- < 15 mmol/l 1molare NaHCO3 (1,4 %) Lösung maximal 5 mmol pro min: Der maximale Bedarf bei schweren Azidosen kann über 1000 mmol/24 h betragen. Na+ unsd K+ kontrollieren Atmung und Blutgase kontrollieren Beatmung.
  3. Pufferung ab pH > 7,25 oder HCO3- > 15 mmol/l beenden.

Ketoazidose

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Insulinmangel oder Hunger führen zu vermehrtem Fettabbau und der Entstehung von Ketonkörpern. So entsteht eine Vergrößerung der Anionenlücke und pH-Abfall. Ausgangspunkt sind die Abnahme der Kohlenhydratverbrennung, die Kohlenhydratsynthese aus Aminosäuren und die kompensatorische Steigerung der Fettverbrennung.

Therapie der Ketoazidose:
  1. Beseitung der Ursache: Hunger, Insulinmangel
  2. Beseitigung der hypertonen Dehydratation; bei Hyperglykämie (Insulinmangel): Altinsulin 0,1 E/kg KG/Stunde in Ringer- und 5 %iger Glucoselösung Flüssigkeitsvolumen 100-150 ml/kg/24 Stunden; bei Unterschreiten der Glucosekonzentration von < 250 mg/dl: 10 % Glocoselösung Fortsetzung der Insulinzufuhr bis zur Normalisierung der Ketoazidose
Bei Hypoglykämie:
  • Start mit 10 %iger Glucoselösung und Insulin
  • in der o. g. Dosis, wenn der Blutglucosespiegel
  • > 200 mg/dl erreicht

Azidose durch Nierenschäden

(vgl. Uropoetisches System)

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  • Schock
  • akute Glomerulonephritis
  • chronische Pyelonephritis
  • postrenales Nierenversagen
  • Lungenfibrose
  • Leberzirrhose
  • primärer Hyperpara-
  • thyreoidismus
  • toxische Schäden
  • Transplantatniere
  • nephrotisches Syndrom
Therapie der renalen Azidose:
  1. Therapie der Ursache:
    Niereninsuffizienz
  2. Therapie der metabolischen Azidose
    (sie entwickelt sich bei Kreatininwerten > 4 mg/dl)
    Indikation zur Therapie: HCO3- < 15 mmol/l
    Natriumbicarbonat per os: 15-60 mmol/d
    Intravenöse Pufferung nur im Notfall!
    THAM ist kontraindiziert
    Hexacalcium-Hexanatrium-Hepta-Zitrat-Hydratkomplex 5-10 g/d
    Shohl'sche Lösung: 14 g Zitronensäure, 9 g Natriumzitrat in
    100ml Wasser
    (1 ml = 1 mmol Bicarbonat)
    Dosis: 15-60 ml/d.

Azidosen durch enterale Bicarbonatverluste

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Der Darm entzieht dem Organismus täglich etwa 12 mmol Bikarbonat, welche zum größten Teil wieder resorbiert werden. Diarrhöen können zu Verlusten von > 15 mmol/24 h HCO3- und Wasser führen.
Laborbefunde
pH <7,25
pCO2 (kompensiert) ↓ Ι
HCO3- ↓
BE ↓
K+ ↓
CL- ↑

Therapie:
Therapie der Diarrhoe, Substitution von Kaliumbicarbonat, Wasser, im übrigen nach Ergebnissen der Laborkontrollen

Klinische Symptome der metabolischen Azidosen

Absinken der pH-Werte führt, je schneller, desto intensiver, zu Tachykardie (bis pH 7,1) infolge Katecholaminfreisetzung unter 7,1 zu Bradykardie, Zunahme der Ventilation, Abnahme der Hämoglobin O2-Bindung, Hemmung der Glykolyse, Darmlähmung, Kaliurese, Steigerung der Aldosteronproduktion mit Na+-Retention und K+-Verlusten.
Höhergradige Azidosen führen zu einer Senkung der Kontraktilität des Herzmuskels und des Schlagvolumens, reduzieren den systemischen Gefäßwiderstand und schließlich entsteht ein Schockzustand und das Koma. Häufig steigt die Kaliumkonzentration des Serums an und führt zu kardialen Funktionsstörungen und Arrhythmien. Metabolische Azidosen versucht die Lunge durch Hyperventilation und CO2-Abatmung zu begegnen, bei diabetischen Ketoazidosen ist die vertiefte Kussmaul'sche Atmung charakteristisch (vgl. Hyperventilation).
Weitere Symptome der Azidose sind anfangs Hautrötung, später Blässe, Knochenschmerzen und bei chronischen Verläufen Osteoporosen und Frakturen.

Respiratorische Azidose

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Respiratorische Azidosen sind Folge einer unzureichenden CO2-Abgabe der Lunge infolge von akuten oder chronischen Lungenerkrankungen.

CO2-Abgabe ↓
arterieller pCO2 ↑ (> 45 mm Hg = Hyperkapnie)
arterieller pH-Wert ↓ (< 7,36 = Azidämie)

Diagnose und Therapie:
Die Diagnose resultiert aus der Analyse der Lungenfunktionsprüfungen und den Blutgasanalysen:

pH < 7,30
pCO2 ↑
HCO3- ↑
BE (kompensiert) ↑

Die Therapie besteht in der Korrektur des Gasaustausches, Atemgasveränderungen, Beatmung, Therapie der Lungenerkrankung (vgl. Respiratorisches System)