Arteriovenöse Fisteln

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Arteriovenöse Fisteln sind pathologische Gefäßverbindungen zwischen zentralen oder peripheren Arterien und Venen. Sie sind angeboren oder erworben, treten solitär oder multipel auf und können hämodynamisch unterschiedlich wirksam sein. Funktionell steht das Shuntvolumen im Vordergrund.

Shuntverbindungen gibt es bei:	angeborenen Herzmißbildungen (Septumdefekte, Ductus botalli, zentrale Verbindungen)
Mikrovaskulär:	pulmonal bei Hypoventilation, interstitieller Fibrose hepatisch bei Leberzirrhose
im septischen Schock:	arteriovenöse Shunts (s. o.)
Lungenatelektasen:	arteriovenöses pulmonales Shunting

- Traumatisch bedingte Shuntverbindungen
- Gefäßverletzungen (Arterie und Vene auf gleicher Höhe)
- Parenchymverletzungen (z. B. in der Leber)

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- Karotischirurgie - arterio-arterielle Brückenshunts
- Herzfehler - Blalock-Taussig-Anastomose (Fallot)
- peritovenöser Shunt (Aszites)
- arteriovenöse Fisteln (zur Vermeidung venöser Thrombosen>
- Hämodialyseshunts

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Zur Behandlung der Niereninsuffizienz führt man die Hämodialyse oder Peritonealdialyse durch. Das Hämodialysegerät wird an eine Arterie und Vene angeschlossen. Für den Dauergebrauch werden extrakorporale oder subkutane Shuntverbindungen zwischen Arterien und Venen angelegt, um Probleme bei der Punktion zu vermeiden und große Volumina zur Verfügung zu haben.

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Diese chirurgischen Shunts können zu einer Reihe von lokalen Komplikationen führen: Infektionen, variköse Erweiterung der Venen, zu großes oder zu kleines Shuntvolumen, Shuntverschluss. Technische Perfektion bei der Operation hilft, diese Komplikationen weitgehend zu vermeiden.

Pathophysiologie arterio-venöser Verbindungen:
Das Shuntvolumen gelangt von der arteriellen auf die venöse Seite des Kreislaufes und von hier aus in das rechte Herz mit entsprechender Volumenbelastung. Shuntvolumina innerhalb des Kompensationsbereiches des Herzens (HZV) gehen langfristig mit annähernd normaler Durchblutung der peripheren Gewebe einher. Jenseits davon resultiert ein Versorgungsdefizit, insbesondere bei erhöhtem Volumenbedarf (Muskelarbeit), sowie mittelfristig eine Dekompensation des Herzens. Sobald dieser Vorgang beginnt, setzt eine Kontraktion der Arteriensphinkteren als Kompensationsversuch ein. Dann verschlechtert sich die Gewebedurchblutung schlagartig. Die erhöhten Strömungsgeschwindigkeiten in Arterie und Vene regen zur Kollateralenbildung an. So entstehen veno-venöse und arterio-arterielle Verbindungen.

Klinik der arterio-venösen Fisteln:
Das klinische Bild bei arterio-venösen Fisteln wird in seinem Umfang von der Größe des Shuntvolumens geprägt. Es sind regionale und generalisierte Folgen zu beobachten: Die regionalen erstrecken sich vom Ort der Fistel bis hin zu den abhängigen Geweben, die generalisierten über die Funktionen des Herzens bis hin zum gesamten Kreislauf.

V/t Fistel

Lokal

diastolisches Schwirren	→	kontinuierliches Maschinengeräusch
unauffällig	→	arterio-arterielle Kollateralen veno-venöse Kollateralen
periphere Gewebe - Haut
unauffällig	→	Überwässerung, Ödem
	→	Überwärmung
	→	Blässe, Kälte, livide Verfärbung Funktionseinschränkung Hautverfärbung, Nekrose, Ulkus
Herz
unauffällig	→	Herzklopfen, Tachykardie Belastungs-, später Ruhedyspnoe Angina pectoris, Synkopen Herzvergrößerung, Hypertrophie Dilatation, Herzinsuffizienz
proximale große Gefäße
unauffällig	→	absinkende arterielle Drucke steigende Venendrucke Ektasien, prall gefüllte Venen

Durch Kompression oder Unterbindung der Fistel lassen sich die lokalen und teilweise die generalisierten Symptome löschen.

Diagnostik:

• klinischer Befund
• Auskultation (Geräusche)
• arterielle und venöse Drucke
• Rö. - Lungenaufnahme
• Dopplersonographie
• Angiographie
• Herzdiagnostik - Herzkatheter

Therapie:
Einzige zuverlässige, bleibende und Rekonvaleszenz erlaubende Therapie: chirurgischer Verschluss der Fistel und Wiederherstellung der vollen arteriellen Versorgung der Peripherie