Das IMC WIKI ist umgezogen...

... zur OREC-Library. Um zur OREC-Library zu gelangen klicken sie auf den folgenden Link:


OREC-Library
Abb. 1
Only for registered users
Abb. 2
Only for registered users
Abb. 3
Only for registered users
Abb. 4
Only for registered users

| IMC Wiki | Vaskuläre Transportstörungen, Blutungen

Vaskuläre Transportstörungen, Blutungen

  • Start
  • Suche
  • von A bis Z
  • Kategorien

<< zurück



Blutungen sind definiert als Austritt von Blut in seiner vollständigen Zusammensetzung aus dem Herzen oder den Gefäßen. Es werden unterschieden:
  1. Hämorrhagische Diathesen sind generalisierte Blutungen durch intakte Gefäßwände, vor allem bei pathologischen Veränderungen der Blutplättchen oder des Gerinnungssystems (vaskuläre, thrombozytopenische, thrombasthenische, koagulopathische hämorrhagische Diathesen). Besonderes Interesse verdienen vor allem Teleangiektasien, die Hämophilie A und B und die Verbrauchskoagulopathie.
  2. Diapedeseblutungen, Austritt kleinster Mengen durch intakte Kapillarmembranen.
  3. Rhexisblutungen, Blutaustritte durch das Aufplatzen geschädigter Gefäße des Herzens und der Peripherie, arteriell, venös oder gemischt. Dies ist die Kategorie der chirurgischen Blutungen.
Klinik
der hämorrhagischen Diathesen und Diapedeseblutungen (vgl. Hämostase, Pathologie)

Anamnese:
gezielte Fragen nach Lokalisation, Dauer, Typ (familiäre Häufung), Medikamente, Traumata

Diagnose:
Kreislaufparameter (große Blutung), Gerinnungsfaktoren, Thrombozyten, Blutungszeit, immunologische Tests

Systematik der Diagnosen:

Koagulapathien
angeborene erworbene
endogene K. Vitamin-K-Mangel
Faktorenmangel Leberkrankheiten
Hämophilie A Verbrauchskoagulopathie
(Faktor-VIII-Mangel) Hyperfibrinolyse
Hämophilie B Immunkoagulopathie
Faktor-IX-Mangel allergische, medikamentöse K.
Thrombozytopathien Thrombozytopathie
Hämorrhagische Diathesen
angeborene erworbene
Purpura entzündliche
Teleangiektasien degenerative
  immunologische
  Gefäßprozesse
  medikamentöse

Therapie:
Angeborene Koagulopathien werden symptomatisch durch Faktorensubstitution, erworbene zusätzlich durch die Beseitigung des exogenen Faktors behandelt. Massive Blutungen erfordern vielfach die endoskopische oder chirurgische Blutstillung. Federführend ist aber der Hämatologe.
ANZEIGE:
Logo IMC Uni Essen Duisburg
in Kooperation mit
Logo MVZ Kopfzentrum
Zahnimplantate,
Parodontosebehandlungen,
Aesthetische Zahnbehandlungen
zu sehr guten Konditionen
In der Praxis für Zahnmedizin im EKN Duisburg
Weitere Informationen unter www.mvz-kopfzentrum.de

Rhexisblutungen

Erkrankungen und Verletzungen können zu Blutungen und Blutverlusten akut, chronisch, rezidivierend führen. Die spontane Reaktion des kardiovaskulären Systems zielt auf die sofortige Kompensation und Vermeidung von Instabilitäten des Kreislaufs und langfristig auf den Blutersatz.

Akute Blutungen

#pic#
Verletzungen, z. B. der Arterien oder Erkrankungen, z. B. die Ulkusblutung (Magen oder Duodenum) können in kurzer Zeit zu hochgradigen Verlusten führen. Das kardiovaskuläre System reagiert und kann Verluste bis zu 600 ml Blut voll kompensieren.

Pathologische Anatomie: #pic#
Nahezu alle Durchtrennungen, Zerreißungen, Quetschungen führen zu Blutverlusten. Neben der Lokalisation und Art der Verletzung bestimmt die anatomische Umgebung den Blutverlust pro Zeit, dieser wiederum die Überlebenschance.

Pathophysiologie: #pic#
Akute Blutungen können in einem Umfang bis rund 15 ml/kg Körpergewicht, das sind bei einem 80 kg schweren, jugendlichen, gesunden Mann rund 20 % des Blutvolumens, durch Regulationsvorgänge so kompensiert werden, dass innerhalb weniger Minuten die Kreislaufverhältnisse stabil sind, nach 30 Minuten das zirkulierende Blutvolumen mit leicht verringertem Hämatokrit und Albuminkonzentrationen normalisiert ist und nach zwei Tagen letztere durch Synthese und Freisetzung aus den Depots wieder Normalwerte zeigen. Bei rezidivierenden akuten Blutungen funktioniert diese Autoregulation nicht mehr.
Nach der physiologischen Regulation und Wiederherstellung eines normalen Herzzeitvolumens normalisiert sich der Blutdruck. Dann kommt es zu einer Rezidivblutung, sofern die Blutungsquelle nicht fest verschlossen ist.

Klinik:
Massive Blutungen führen zu den akuten Symptomen der Kreislaufinsuffizienz. Der Patient erleidet einen orthostatischen Kollaps, ist blass, weiß (Vasokonstriktion), leicht zyanotisch, tachykard, schwitzig, frierend.

Diagnose:
Anamnese, z. B. Trauma oder bekanntes Ulkusleiden, Kreislaufparameter, klinischer Befund (eindeutig bei äußeren Blutverlusten, unsicher bei inneren Blutungen), sonographisch Erguss und Hämatomsuche, Röntgen-Thorax: Hämatothorax, EKG: Perikardtamponade, Endoskopie: Hohlorgane, Thorako-Laparoskopie und Lavage (Szintigraphie, Hämatom, Blutungsquelle).

Therapie:
spontaner Verlauf: Blutstillung durch Vasokonstriktion, Kontraktion, Blutgerinnung

Konservative Therapie: Kompressionsverband (venöse Blutungen, diffuse Einblutungen), Ballontamponade (Ösophagusvarizen)

Medikamentös: vasokonstriktorische Substanzen (Noradrenalin und Vasopressin)

Chirurgisch: endoskopisch-chirurgisch (Ösophagus, Magen, Duodenum, Rektum) durch Sklerosierung, Unterspritzung, Laser, insbesondere als OP-Vorbereitung geeignet!

Operativ: Freilegung der blutenden Gefäße, Ligatur oder Rekonstruktion, Organresektionen (z. B. Milz) oder Teilresektionen (z. B. Niere, Leber)

Perioperative Therapie: provisorische Blutstillung (erste Hilfe, Volumenersatz, Antibiotika, Ersatz von Blutzellen, Gerinnungsfaktoren und Proteinen

Bei polytraumatisierten Patienten hat die Blutstillung neben der Beatmung und kardialen Reanimation erste Priorität.

Verbrauchskoagulopathie

Verbrauchskoagulopathien entstehen als Zustand der Erschöpfung des Gerinnungssystems nach Blutungen und ausgedehnten Gerinnungsprozessen und multiplen intravasalen Gerinnseln. In der Regel allerdings nur im Zusammenhang mit einem akuten Entzündungsprozess (s. Gerinnungsstörungen).
Derartig verbreitete Gerinnungsvorgänge können durch Vermittlerstoffe wie Histamin, Serotonin, Endotoxin, Adrenalin, durch thromboplastisches Material, durch Plättchenaktivierung bei ungewohnten Oberflächen, z. B. Dialysemembran, durch Giftstoffe mit thrombinartiger Wirkung (Schlangengift) und vieles andere ausgelöst werden.

#pic#
Es resultiert eine Hyperkoagulobilität, die ihrerseits zur Bildung von Mikrogerinnseln führt. Diese Mikrothromben gelangen in die Endstrombahn, wo sie die Kapillaren verstopfen und durch Verminderung des venösen Rückstromes zu einer isovolämischen, verteilungsbedingten Schocksymptomatik führen.
Hypoxische Schädigungen des Endothels aktivieren das Fibrinolysesystem und den weiteren Verbrauch von Gerinnungsfaktoren. Es entsteht eine hämorrhagische Diathese, ausgelöst von Mikrothromben und intravasaler Gerinnung.

Diagnose:
klinisches Bild, Laboratoriumsanalysen der Gerinnungsfaktoren, Fibrinogenabfall, Thrombozytenverminderung, Antithrombin-III-Abfall, positiver Äthanolgel-Test

Therapie:
Behandlung der Ursache, Schock, Sepsis, Blutung, Hemmung des Verbrauches von Gerinnungsfaktoren: FFP, AT III, Faktorenersatz: FFP, Frischblut, Thrombozytenkonzentrat, Konzentrate von Gerinnungsfaktoren, Aprotinin
Die früher übliche Anwendung von Heparin ist kontraindiziert.