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Extrahepatische Gallenwege, metabolische Läsionen

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Gallensteine

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Das Gallensteinleiden ist die einzige nennenswerte metabolische Läsion der Gallenwege.
Die Cholesteatose ist eine Fettstoffwechselstörung mit vermehrter Lipidresorption (Cholesterin u. a.) und Einlagerung in die Gallenblasenwand, in der Regel ohne freie Blasensteine. Ursache können pathologische Abflussbedingungen und hohe Cholesterinkonzentrationen sowie Lymphabflussstörungen sein. Das Krankheitsbild führt nicht zu typischen Beschwerden. Die Diagnose ist meistens ein Zufallsbefund, die Therapie (Cholezystektomie) wird der Diagnose häufig vorweggenommen.

Pathobiochemie der Entstehung von Gallensteinen:
Die Entstehung von Gallensteinen beruht vor allem auf metabolischen Läsionen. Passagebehinderungen, Wandveränderungen und Infektionen begünstigen diese Entwicklung.
Das Cholesterinüberangebot kann exogen (Nahrungsaufnahme), synthetisch, durch Abbaustörungen oder ungenügende Veresterung entstehen.

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Die meisten Gallensteine bleiben klinisch stumm. Führen sie zu Transportstörungen oder Entzündungen, treten typische Symptome auf und müssen dann behandelt werden.
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Gewebeläsionen

Entzündungen
Cholezystitis, Cholangitis, Gallenblasenhydrops und -empyem sind die häufigsten Entzündungen der extrahepatischen Gallenwege. Sie gehen häufig mit Cholelithiasis einher.

Klinik der Cholezystitis
Klinik, Symptomatik Diagnostik Therapie
Akute Cholezystitis
häufig: bekannte Cholezystolithiasis, Frauen über 50
Adipositas, Diabetes, Fieber, Schmerzen (rechter Oberbauch),
viszeral, bei Beteiligung der Bauchdecken
(auch somatisch), Leukozytose, Hyperbilirubinämie,
Komplikation: eitriges Empyem Perforation mit "akutem Oberbauch"

Anamnese, klinische Untersuchung,
Sonographie (große, dicke, dickwandige Gallenblase)

konservativ: Antibiotika, Nahrungskarenz
Cholezystektomie: Bei Diagnose: Sofortoperation
Nach Abklingen der akuten Symptome: Frühoperation
in weiterem Abstand der akuten Erkrankung
(mehrere Wochen) Spätoperation
Bei diagnostischen Zweifeln
(Pankreatitis? Perforation? Pyelitis?)
Sofortoperation
Chronische Cholezystitis
Anamnese: Früher akute Cholezystitiden und Beschwerden.
Jetzt: klinisch weitgehend stumm

klinische Untersuchung: unergiebig
Labor: chron. Entzündung
Sonographie: Schrumpfgallenblase
Histologische Diagnose des Resektionspräparates

Cholezystektomie (Indikation bei jeder
chron. Cholezystitis)

Die akute Cholezystitis ist eine bakterielle (auch physikalisch bedingte) akute Entzündung der Gallenblase. Häufiger sind Frauen, Diabetiker, Adipöse oder Gravide betroffen. Die Gallenblase ist groß, ödematös, teils ulzeriert, teils hämorrhagisch oder phlegmonös verändert. Nekrosen können zu Thrombosen, Durchblutungsstörungen und Perforation mit galliger Peritonitis führen. Eiter in der Gallenblase ist als Gallenblasenempyem definiert.
Die chronische Cholezystitis ist eine in Schüben oft über Jahrzehnte verlaufende Entzündung, häufig an eine akute Cholezystitis angeschlossen und meistens mit einer chronischen Cholangitis verbunden. Cholelithiasis ist eine Hauptursache der chronischen Cholangitis, diese ist wiederum eine Hauptursache für die Neubildung weiterer Gallensteine. Die Schleimhaut ist atrophisch oder hyperplastisch. Die Gallenblase ist insgesamt wenig vergrößert, narbig geschrumpft mit Ulzera (Schrumpfgallenblase), im Spätstadium auch verkalkt (Porzellangallenblase).
Die Cholangitis ist eine akute oder chronische Infektion der extrahepatischen Gallenwege, vorwiegend in Gegenwart von Choledochussteinen oder seltener Tumoren.

Klinik der Cholangitis (Gallenwege)
Klinik, Symptomatik Diagnostik Therapie
Schmerzen
Ikterus
Fieber (steil, mit Schüttelfrost)
Steinanamnese
klinische Untersuchung
Sonographie (Steine, Gangerweiterung)
Endoskopisch retrograde Darstellung
(immer mit Pankreas)
Antibiotika
sofort: Endoskopie
Papillotomie
Steinextraktion
Bei Stenosen und Tumoren: Endodrainage.
Langfristig: chirurgische Sanierung der Gallenwege

Parasitäre Erkrankungen

Echinokokkosen, Askariden, Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis (chinesischer Leberegel), können Ursache von Transportstörungen der Galle sein, entweder unmittelbar oder durch Kompression von parasitären Zysten. Die Parasiten oder Hydatiden vermögen in die Gallenwege einzudringen und diese zu verstopfen.

Hauptsymptome sind Ikterus, Koliken, Allergien.

Diagnose:
- Blutbild: Eosinophilie
- Sonographie
- CT (Verkalkungen)
- Komplementbindungsreaktionen

Therapie:
medikamentöse und operative Therapie der Ursachen und sekundärer Symptome, z. B. antimikrobielle Medikamente plus Entfernung der Zysten

Kybernetische Läsionen

Fehlbildungen
Praktisch wichtig sind vor allem die Gallengangsatresie, die Gallengangsektasie und die Fehlbildungen der Gallenblase.
Die Atresie kann intra- und extrahepatische Gallengänge betreffen (Typ III) und nur die intraheptischen (Typ II) oder nur die extrahepatischen (Typ I). Sie führen zum Neugeborenenikterus und sind Gegenstand der Kinderchirurgie.
Gallengangsektasien sind zystische Gebilde und Ausweitungen des D. choledochus, der hepatici und deren Verzweigungen (Caroli-Syndrom). Häufig sind Infektionen, Steinentwicklung, Pankreatitis und relativ häufig Karzinome der Zystenwand.
Gallenblasenfehlbildungen betreffen die Agenesie (nicht angelegt), die Doppelung, die intrahepatische Lage.
Klinik, Diagnostik und Therapie sind uneinheitlich und der individuellen Situation angepasst.
Funktionsstörungen nach Entfernung der Gallenblase
Das "Postcholezystektomiesyndrom" hat vielerlei nachweisliche Ursachen, die im nächsten Abschnitt beschrieben werden. Bei einigen Patienten scheinen sich indessen Funktionsstörungen der Motorik bis hin zum Ausführungsgang, der Papille, entwickeln zu können, für die keine strukturelle Basis zu erkennen ist. Bei Versagen einer medikamentösen Therapie mit Spasmolytika und Medikamenten, welche die vegetative Versorgung beeinflussen, hat sich die "kleine Papillotomie" bewährt (s. u.).

Immunologische Läsionen

Unter den Immunläsionen der Gallenwege ist lediglich die sklerosierende Cholangitis von Bedeutung. Sie wird in Kapitel Kybernetischer Fehler besprochen.