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| IMC Wiki | Zentralnervensystem, Systematik der Erkrankungen

Zentralnervensystem, Systematik der Erkrankungen

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Unter den Gesichtspunkte der Pathologie lassen sich neurologische Erkrankungen des Zentralnervensystems zwanglos in unser bewährtes System von sechs Kategorien einordnen.

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Soweit das Rückenmark isoliert betroffen ist, sind primäre Psychosyndrome nicht zu erwarten. Erkrankungen des Großhirnes mit möglicher psychischer Symptomatik sind vor allem Virusinfektionen, Prionkrankheiten, degenerative und atrophische Zellläsionen, Stoffwechselkrankheiten und Toxineinwirkungen, Gewebeatrophie, Nekrosen, Entzündungen, kybernetische Läsionen mit Fehlern der Aktivitäts- und Koordinationssteuerung. Zu den Immunläsionen gehören Gefäßerkrankungen, Autoimmunläsionen und Immunschwäche. Die Transportläsionen betreffen die Mikrozirkulation der Blut- und Liqorgefäße sowie Gefäßmißbildungen.

Zelluläre Läsionen

Virusinfektionen

Neurotrope Viren können entlang peripherer Nerven, in der Regel aber hämatogen über die Blut-Hirn-Schranke in das Zentralnervensystem eintreten. Sie besiedeln Neuronen oder Gliazellen. Je nach Virusart werden bestimmte Regionen bevorzugt:
DNA-Viren Herpes-V. gehen zur Hirnrinde und limbischem System,
Zytomegalie-V. in die Nähe der Ventrikel
RNA-Viren Enteroviren bevorzugen das Rückenmark
Arbo-V. sind nicht wählerisch
Retro-Viren HIV-1-V: befallen Rinde, Rückenmark, oder diffus die weiße Substanz
HTIV-1-V bevorzugen das Rückenmark

Klinisch zeigen sich hochakute, fieberhafte Infektionen mit Kopfschmerzen, organischen Psychosyndromen, Bewußtseinstrübungen, Hypermotorik, Aggressivität und Hirndruckzeichen.
Bei vorwiegendem Hirnrindenbefall: Mono-, Hemiparesen, Blicklähmungen, Sprachstörungen, u. a.
Bei Bevorzugung des Hirnstammes: Myoklonien, Bewegungskorrdinationsstörungen, Nystagmus, Blicklähmungen und -krämpfe.
Bei Rückenmarkbefall: Fokale oder generalisierte Anfälle bis zum Status epilepticus.
Das EEG ist im akuten Zustand immer pathologisch.
Die akute lymphozytäre virusbedingte Meningitis ist die häufigste Entzündungskrankheit des Zentralnervensystems. Die chronisch lymphozytäre Meningitis ist überwiegend durch Pilze, Protozoen, Tuberkulose oder Leptospiren ausgelöst.

Therapie der Virusinfektionen
Bettruhe, Analgetika, Kortikoide, Virostatika (Aciclovir), Entwässerung (Mannit 20 %), Antikonvulsiva, Phenytoin). Anti-HIV-Therapie: Azidothymidin, Retrovir, Lamivudin, Zalcitabin, Didanosin; Therapie der opportunistischen Infektionen mit Virostatika und Antibiotika

Prionkrankheiten des Großhirnes

transmissible spongioforme Enzephalopathien (TSE)

Prione sind organische niedermolekulare Proteinansammlungen, welche Infektionsreaktionen auslösen. Sie befinden sich normalerweise als lösliche Proteine in Zellmembranen. Bei Erkrankten kann das Protein in denaturierter, aggregierter Form isoliert werden. Prionkrankheiten enden stets tödlich (6 Monate bis 2 Jahre). Bei Schafen ist diese Krankheit lange bekannt. Seit etwa 15 Jahren ist die bovine Form bei Rindern in England in großer Zahl aufgetreten (BSE). Die Übertragung bei Tieren gelingt durch Verfüttern von Knochen und Fleischmehl. Auch bei Wildtieren (Nerze, Hirsche) wurde die Prionkrankheit nachgewiesen. Bei Menschen sind vier Formen von TSE bekannt, die Kuru-Krankheit in Neuguinea, die Creutzfeld-Jakob-Krankheit (CJK), das Gerstmann-Sträussler-Syndrom (GSS) und seit kurzer Zeit mutmaßlich durch den Verzehr von BSE-Fleisch neu aufgetreten Creutzfeld-Jakob-Krankheit; bisher sind rund einige zig Fälle bekannt. Die Erreger sind nicht exakt definiert. Sie sind frei von Nukleinsäuren, äußerst hitzebeständig und können durch Gewebetransplantate (Hornhaut, Dura, Wachstumshormon) übertragen werden.

Klinisch treten die Symptome einer Hirndegeneration auf mit generalisierten motorischen Störungen und rasch fortschreitender Demenz.

Therapie: Es gibt noch keine wirksame Therapie, die Erkrankungen enden tödlich.

Paraneoplastische Syndrome

zelluläre Läsionen bei Tumorerkrankungen

Paraneoplastische Syndrome sind räumlich getrennte, nicht metastatische Begleitsymptome von Tumorleiden, vermutlich durch toxische Substanzen aus der Geschwulst. Sie sind klinisch uneinheitlich und nur durch radikale Tumortherapie zu beseitigen (vgl. Tumortherapie).
Zerebellare Degeneration, Extremitäten-, Rumpf-Gangataxie und okulomotorische Störungen: Es ist der unwiederbringliche Verlust von Neuronen. Die Symptome richten sich nach der Lokalisation. Eine Heilung ist nicht möglich, bei toxischer Ursache ist aber das Fortschreiten vermeidbar.
Polyneuropathie (sensible Polyneuropathie mit sensorischen Störungen): Diese Erkrankung wird in Nervengewebe, Pathologie besprochen.

Myasthenisches Syndrom
In 60 % mit kleinzelligem Bronchialkarzinom und Autoimmunkrankheiten verbunden. Näheres siehe unter Myasthenie.

Metabolische Läsionen

Stoffwechselkrankheiten

Metabolische Läsionen des Zentralnervensystems sind durch eine spongiöse, schwammartige Auflockerung des Gewebes histologisch charakterisiert.

Erkrankung - Symptom Ätiologie Therapie
funnikuläre Spinalerkrankung, Paresen, Teilquerschnitt, Anazidität wie perniziöse Anämie - Autoimmunläsion, Fehlen des Intrinsic Factors Vitamin B 12-Präparate
Hepaticolentikuläre Degeneration (M. Wilson), affektive Psychosen, Bewegungstörungen, Schluckstörungen Störung des Kupferstoffwechsels - Kupferablagerung in Hirn und Leber Kupferfreie Diät, Zinksulfat, P-Penicillamin
hepatoportale Enzephalopathie portale Hypertonie s. Das hepatopankreatische System/Die Leber
Niereninsuffizienz, Bewußtseinstrübung, epileptische Anfälle, Polyneuropathie Anstieg von harnpflichtigen Substanzen im Blut bei akuter und chronischer Niereninsuffizienz Therapie des Nierenleidens, Dialyse, Nierentransplantation

Weitere Stoffwechselkrankheiten mit Schädigung des Nervensystems sind die Porphyrie (vgl. Porphyrien) und die Tetanie mit Muskelkrämpfen durch Calciummangel (Hypocalcämie).

Toxische Schädigungen

Alkoholabusus
Alkohol ist die am häufigsten in weiten Bevölkerungskreisen verwendete Substanz, welche in zu großen Mengen und über große Zeiträume zu körperlichen, vor allem Leber und Nervensystem betreffenden Schäden führt. Psychopathologisch kann der akute Rauschzustand unterschieden werden von der alkoholbedingten Korsakow-Psychose, der Wernicke-Enzephalitis und der Entzugspsychose. Nach größeren Zeiträumen entwickelt sich eine Demenz und nicht selten die Alkoholepilepsie. Alkoholkranke Mütter gebären zu rund einem Drittel minderwüchsige, mikrozephale, geistig rückständige Kinder.

Medikamentenabusus
Analgetika, Calciumantagonisten, Hypnotika, einige Antidepressiva, Betablocker, Diuretika, können zu Depressionen führen.
Antibiotika, Zytostatika, Barbituratentzug und Alkoholentzug begünstigen epileptische Anfälle, Somnolenz, Delir, Halluzinationen, Bewusstseinsstörungen und extrapyramidale Syndrome mit Dystonien, Hyperkinesen.
Die Überdosierung von Medikamenten zur Behandlung des M. Parkinson kann zu überschießenden chreatiformen Bewegungen führen.
Zahlreiche Medikamente schädigen nach jahrelangem Gebrauch den Hirnstamm. Nystagmus, psychische Auffälligkeiten, unkontrollierte Reaktionen sind Zeichen dafür.
Die Funktion der Hirnnerven (s. o.) können nach zahlreichen Medikamenten wie Streptomycin, Tetracycline, Azatioprin, Vincristin, Allopurinol, Lithium und anderen Mitteln auftreten.
Die Therapie besteht immer in einem schonenden, langsamen Entzug unter stationärer Kontrolle, dann psychotherapeutischer Beeinflussung und Resozialisierung. Rezidive sind in jeder Hinsicht nicht selten.

Gewebeläsionen

Die traumatisch und infektiös bedingten Gewebeläsionen werden ausführlich in Körperhülle und Körperhöhlen beleuchtet.

Bakterielle Infektionen mit psychischen Störungen

Bakterielle Infektionen mit psychoorganischen Veränderungen können bei hochgradigen Entzündungen unabhängig von der Art der Erreger immer auftreten. Immer, wenn eine Enzephalitis vorliegt, treten psychische Veränderungen bis hin zu Stupor und Bewusstlosigkeit auf.
Bei Tuberkulose sind die Verläufe wenige dramatisch.
Die Treponema-pallidum-Infektion (Lues) beginnt in der Regel mit einer spezifischen Meningitis. Später, im Tertialstadium, tritt infolge der Enzephalitis bevorzugt in der Frontalhirnrinde mit massiven Persönlichkeitsstörungen, Hirnatrophie und Demenz auf (s. u. Demenz bei Neurosyphilis).
Pilzinfektionen sind überwiegend hämatogene Candida- oder Aspergillusbefall bei HIV-Erkankungen.
Parasitäre Infektionen sind die Toxoplasmose und die Zystizerköse.
Clostridieninfektionen sind der Botulismus und Tetanus. Sie produzieren neurotrope Toxine, welche zu Störungen der Reizübertragung mit massiven Krämpfen und Blockade der Acetylcholinfreisetzung mit motorischen Störungen und vegetativen Symptomen (Botulinumtoxin) (vgl. Tetanus) führen.

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Auf dem Höhepunkt seines Lebens in den achtziger Jahren fielen Veränderungen in seiner Ausdrucksform und dem Inhalt seiner Werke auf. Der Stil wurde weinerlich: "Ich liebe jegliche Geschöpfe, jegliches Wesen, das im Elend lebt, das verständnislos um sich schlägt." Angstträume, Sinnestäuschungen, Halluzinationen werden offenbar. Er verliert den Sinn für Anstand und gutes Benehmen. Quälende Ängste führen ihn zum Arzt, zum nächsten und allen Ärzten, die er erreichen kann. Bald beherrschen Größen- und Verfolgungswahn und ein rascher Verfall seiner Intellektualität sein Wesen. Schließlich zwingen Tobsuchtsanfälle, Suizidversuche, Nahrungsverweigerung, Todesangst zur Verwahrung in einer psychiatrischen Abteilung. Endlich endete sein Leben im Endstadium der Paralyse, Spätfolge einer Infektion mit Treponema pallidum. Emile Zola hielt die Leichenrede: "Ich kenne kein Beispiel eines so glücklichen Beginnes ...".

Degenerative Krankheiten

führen zu drei möglichen Syndromen, der Demenz (Alzheimer-Krankheit, vaskuläre Demenz, Pick-Atrophie), daneben zu Veränderungen der Basalganglienfunktion, typischer Vertreter des Morbus Parkinson, und degenerativ bedingten Ataxien, typischer Vertreter die Friedreich-Ataxie. Wegen des Überwiegens der kognitiven und integrativen Funktionsstörungen werden Demenzkrankheiten und Erkrankungen der Basalganglien in den folgenden psychiatrischen Abschnitten unter den organischen einschließlich symptomatischen psychischen Störungen unter psychiatrischen Gesichtspunkten näher aufgeführt.

Neurologie der Basalganglienkrankheiten
Hauptsymptome der Basalganglienerkrankungen sind Bewegungsstörungen.

Choreatische Syndrome
Dominant erbliche Erkrankung mit Atrophie des Corpus striatum.
Symptome: affektive Veränderungen, blitzartige Hyperkinesen (ausfahrende Bewegungen) Grimmassieren, Kaumuskulatur und Zunge bewegen sich beständig und unkontrolliert

Chorea minor ist eine durch rheumatisches Fieber hervorgerufene Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen Basalganglienzellen.
Symptome: choreatisches Syndrom

Ballismus
Ballismus entsteht durch Einblutungen in den Nucleus subthalamicus.
Symptome: unwillkürliche Bewegungen, besonders im Schulter- und Beckenbereich

Dystonien beruhen auf multiplen Basalkernläsionen.
Symptome: langsame unwillkürliche Muskeltonussteigerungen mit abnormen Bewegungen und abnormer Haltung

Athethose
Athetosen sind multiple Gewebeveränderungen in den Basalganglien und im Thalamus.
Symptome: spastische Lähmungen, choreatische Bewegungen, Artikulationsstörungen, vorwiegend an Händen, Füßen und im Gesicht.

Tremor
Tremor ist eine Steigerung der physiologischen, rhythmischen Modulation der Bewegung, deren Ursache in Schrittmacherzellerkrankungen des Hirnstammes vermutet wird.

Myoklonien
Myoklonien sind blitzartige Muskelfaserkontraktionen. Ursachen sind Koordinations-störungen zwischen Nucleus ruber, unterer Olive und Nucleus dentatus des Kleinhirns.

Ataxien
Ataxien: durch Degenerationen, erblich oder toxinbedingt (z. B. Alkoholismus) oder paraneoplastisch. Hauptvertreter ist die erbliche Friedreich-Ataxie. Pathologisch-anatomisch findet sich eine Koordinationsstörung wie bei den Myoklonien.
Symptome: Sensibilitätsstörungen bedingen eine Gangunsicherheit. Gleichzeitig liegt häufig ein Diabetes mellitus vor.

Morbus Parkinson
Die häufigste Erkrankung der Stammganglien ist die Parkinsonsche Krankheit. Ursache sind degenerative Gewebsveränderungen und Dopaminmangel mit dem Verlust dopaminerger Neurone in der Substantia nigra des Mittelhirnes.
Symptome: Depressive Verstimmung, Bewegungsarmut, gesteigerter Muskeltonus, vegetative Störungen, anfangs alles asymmetrisch. Das Parkinson-Trias lautet:
  • Tremor (Zittern)
  • Akinese (Bewegungsarmut)
  • Rigor (Muskelsteife, erschwert die Bewegung).
Hinzu kommen
  • Amimie (lebloses Gesicht)
  • später Demenz, Blickparesen, orthostatische Dysregulation.
Prognose: Über viele Jahre langsam progredient bis zum Stadium der unbeweglichen Lage im Bett mit steifen Gelenken und schließlich dem erlösenden Tod.
Therapie: medikamentös: L-Dopa plus Benserazid (Decarboxylasehemmer), vermutlich eine kausale Substitutionstherapie
Die Therapie der Hyperkinesen besteht aus Transmitterblockaden (s. u.).

Multiple Sklerose (M.S.) - Encephalomyelitis disseminata

MS ist eine in Ätiologie und Pathogenese letzlich noch ungeklärte organische Immunkrankheit (Entmarkungskrankheit) mit Vorzugslokalisation der Herde in der weißen Substanz.

Symptome:
- Augenmuskellähmungen (häufig Erstsymptom), schubweiser Verlauf
- Sehnervenneuritis (Erblindung reversibel)
- zentrale Paresen, Sensibilitätsstörungen (bes. Hände und Füße), Blasenstörungen, Nystagmus, psychische Veränderungen (Euphorie); pathognomonisch (Krankheitsnachweis) sind die Symptome; paroxysmale Dysarthrie und Ataxie, d. h. mehrmalige tägliche Anfälle, vielfach mit halbseitigen tonischen Krämpfen; warme Umgebung verschlechtert die Symptomatik

Ätiologie und Pathogenese: Die Ursache ist unbekannt, mutmaßlich liegt eine Autoimmunkrankheit vor.

Therapie: keine kausale Therapie; symptomatisch; im akuten Schub: Kortison

Prognose: mittlere Lebenserwartung 20-25 Jahre

Kybernetische Läsionen

Kybernetische Läsionen des Zentralnervensystems beziehen sich vor allem auf die Steuerung der Neuronenaktivität.
Stammhirnläsionen können zu einer erheblichen Einschränkung der Neuronenfunktionen bis hin zum Stupor oder der Bewusstlosigkeit führen, da von hier aus die physiologische Aktivierung des Großhirnes erfolgt. Überaktivierungen der Neuronen sind eine Fehlsteuerung der an sich physiologischen Vorgänge im Verbund der Neuronen, die alle Leistungen des Großhirnes ermöglichen. Jedes Gehirn ist krampffähig (Poeck und Hacke), wenn es mit Elektrizität (Elektrokrampf) oder pharmakologischen Reizen, z. B. Pentetrazol, dazu veranlaßt wird. Die Epilepsien sind die häufigsten genetisch bedingten, durch neuronale Überaktivitäten ausgelösten Krampfanfälle, verbunden mit der Epilepsiekrankheit, welche zu Psychosyndromen führt.

Epilepsien

Epilepsien sind historische Leiden und wurden früher als heilige Krankheit, Morbus sacer, bezeichnet (Napoleon, Julius Caesar, Alexander der Große). Epilepsien sind Anfallsleiden verschiedener Typen: Primär gering symptomatische, generalisierte epileptische Anfälle, Herdanfälle (durch Narben, z. B. nach Trauma), Halbseitenanfälle, generalisierte "große" Krampfanfälle (Grand Mal), psychosomatische Anfälle.

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Gaius Julius Caesar (100-44 v. Chr.) litt an einer Epilepsie, damals als Morbus sacer, die heilige Krankheit, bezeichnet. Auffallende Persönlichkeitsveränderungen traten nur angedeutet auf. Die epileptischen Anfälle traten in den späteren Lebensjahren bei erhöhten äußeren Einflüssen, insbesondere durch den anhaltenden Schlafentzug auf.

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Vincent van Gogh litt an einer Schläfenlappenepilepsie mit erheblichen Persönlichkeitsveränderungen, aber ohne große Krampfanfälle. Er steigerte sich in emotionale Erregungen, Aggressionen, auch gegen sich selbst. Im Bild der Zustand nach Abtrennung seines rechten Ohres. Es traten episodische schwere Verstimmungszustände auf. Er starb, nachdem er sich durch die Brust geschossen hatte, im Alter von 37 Jahren. Einer der letzten Sätze, die er sprach, war: "Ich wünsche, ich könnte nun heimgehen". Auf seinem schlichten Grabmal steht: Ici repose Vincent van Gogh 1853-1890.

Die Pathogenese sind kybernetische Fehler bei pathologischer Übererregung und der Erregungsbegrenzung.
Epileptische Anfälle gibt es auch außerhalb der Epilepsiekrankheit, z. B. als Fieberkrämpfe, bei Alkoholismus, Stoffwechselstörungen.
Genuine Epilepsien haben kein morphologisches Substrat.
Symptomatische Epilepsien sind Folge organischer Hirnschäden, z. B. Narben nach traumatischen Gewebeschäden. Die internationale Klassifikation sieht vor:
  • fokale Anfälle, Teile des Gehirnes betreffend
  • generalisierte Anfälle
  • nicht klassifizierbare Epilepsien
Fokale Anfälle können die Motorik (Krämpfe), die Sensibilität einer Region betreffen oder visuelle Halluzinationen auslösen. Jacksonanfälle sind Zuckungen und Missempfindungen nach traumatischen, lokalisierten Hirnschäden der Zentralregion. Auch Tumoren können sie auslösen. Der "Grand-mal-Anfall" ist das klassische Symptom der generalisierten Epilepsie mit Initialschrei, tonisch-klonischen Muskelkontraktionen, rhythmischen Zuckungen, Einnässen, Zungenbiss und Terminalschlaf nach dem Anfall. Vor dem Anfall nimmt der Patient die Aura (halluzinatorische Wahrnehmungen, wie ein Hauch im Gesicht) wahr. Nach einem epileptischen Langzeitanfall (Status epilepticus) tritt ein postparoxysmaler Dämmerzustand ein, der Status psychomotoricus, in welchem Kranke weite Reisen unternommen haben, korrekt Auto fahren, ganz selten kriminelle Handlungen vornehmen. Dieser Zeitraum ist dem Patienten später nicht mehr erinnerlich, wie auch die Anfälle selbst, die sich lediglich aus den Folgen rekonstruieren lassen.

Therapie:
Bekannte auslösende Ursachen müssen ausgeschaltet werden (z. B. regelmäßiger Schlaf bei Caius Julius Casesar). Antiepileptische Medikamente werden bei jeder Form der Epilepsie angewendet. Die neueren Präparate sind Lamotrigin, Vigabatrin, Gabapentin und Valproinat. Bei erfolgloser konservativer Therapie ist eine epilepsiechirurgische Behandlung möglich, z. B. bei Temporallappenepilepsie die Teilresektion des Lappens. Zuvor muß der auslösende Herd exakt geortet werden, nur dann sind chirurgische Behandlungen möglich.

Psychosyndrome bei Epilepsien

Mit der Häufigkeit und Schwere der Anfälle wächst bei Epileptikern die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung schwerwiegender affektiver Wesensveränderungen und der Demenz. Sie treffen auf eine ohnehin leicht auffällige Persönlichkeit (pedantisch, umständlich, Neigung zu überwertigen Ideen, selbstgerecht, bigott).

Therapie:
- exakte, doch nicht zu hohe Dosierung der Medikamente unter EEG-Kontrolle
- Einstellung auf therapeutisch wirksame Serumkonzentrationen

Nichtepileptische Anfälle

Trigeminusneuralgie (2. und 3. Ast des Trigeminus)
Vasomotorische Anfälle: Durchblutungsstörungen führen zu Bewusstseinsstörungen (Fehler der Steuerung)
Vasovagale Anfälle: Ischämie durch Volumenverteilungsstörungen
Synkopale ischämische Attacken: arterielle Durchblutungsstörungen
Migräne: erbliches Anfallsleiden mit massiven Kopfschmerzen
Schwindelanfälle: Vestibularisstörung (s. Vestibuläres System, Vestibuläres System, Pathologie)
Menière-Krankheit: akuter Drehschwindel mit Ohrensausen, Brechreiz und Erbrechen (s. Vestibuläres System, Pathologie)
Schlaf-Apnoe: (s. Hypoventilation, chronisch)

Transportstörungen

Transportstörungen des Zentralnervensystems sind arterielle Durchblutungsstörugnen, Venenthrombosen, Blutungen und Behinderungen des Liquorflusses. Diese Transportläsionen können sich chronisch schleichend entwickeln, z. B. die Arteriosklerose der supraaortalen Äste oder akut zum Zirkulationsstillstand führen, z. B. Thrombosen der Venensinus. Wegen der Gefahr des Eintritts eines akuten Zustandes, des akuten Schädels, werden die Transportstörungen der großen Gefäße in Akuter Schädel abgehandelt. An dieser Stelle werden lediglich die Hirnerkrankungen, die von sich aus zu Zirkulationsstörungen führen können, z. B. subarachnoidale Aneurysmen und Mikrozirkulationsstörungen als Folge von Hirnerkrankungen, z. B. lokalisierte oder generalisierte Ödeme, dargestellt.
Akute und chronische Durchblutungsstörungen können wegen der guten Möglichkeiten kollateraler Versorgung häufig kompensiert werden (Vgl. Kardiovaskuläres System). Ischämien des Hirngewebes werden schlecht vertragen. Sie führen, je nach Lokalisation zu akuten Funktionsausfällen, z. B. zur Halbseitenlähmung. Sie sind irreparabel, wenn auch nur wenige Minuten bis zur Revaskularisation verstreichen.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

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Zerebrovaskuläre Erkrankungen können fokal einzelne Regionen schädigen oder zu globalen Schäden, langfristig Nekrosen führen. Die Therapiemöglichkeiten sind dürftig. Deshalb sind prophylaktisch Risikofaktoren auszuschalten: Blutdruck einstellen, Diabetes optimal einstellen, nicht rauchen, Übergewicht reduzieren. Im Umgang mit Gerinnungshemmstoffen (Aspirin, Curarinpräparaten u. a.) vorsichtig umgehen. Gerinnungsfaktoren und Blutungszeit regelmäßig überprüfen. Infektionen im Kopfbereich, Nasen, Rachen, Ohren, Stirnhöhlen, sanieren. Sie begünstigen Thrombosen. Gefäßmissbildungen, insbesondere Aneurysmen, vorsorglich beseitigen (Neurochirurgie).