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| IMC Wiki | Mitralstenose

Mitralstenose

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Inhaltsverzeichnis:



    Die Mitralstenose ist fast ausnahmslos Folge des rheumatischen Fiebers, nur selten angeboren. Es ist die häufigste erworbene Erkrankung der Herzklappen. Zwei Drittel der Patienten sind Frauen, hämodynamisch wirksam werden die Veränderungen ab 10 Jahre bis zu 30 Jahren nach dem rheumatischen Fieber, welches vorwiegend zwischen dem 25. und 45. Lebensjahr auftritt. Neben der Stenose entsteht häufig eine Klappeninsuffizienz unterschiedlichen Umfanges, dies ist hämodynamisch, verglichen mit der Stenose, von geringer Bedeutung.

    Pathologische Anatomie
    Veränderungen wie oben (Mitralvitium) geschildert mit Überwiegen der Einengung der Klappenöffnung.

    Pathophysiologie
    - ausgehend vom linken Vorhof: Abflusshindernis - Stauung linker Vorhof, Lungenstrombahn und rechtes Herz; Hypotrophie des linken Ventrikels durch absinkendes Preload und Auswurfvolumen
    - Flimmern des dilatierten Vorhofes, Thrombenentwicklung, periphere Embolien
    - Die Dilatation des linken Vorhofes und der Lungenvenen führen zur Vergrößerung des Winkels der Bronchusgabelung, Kompression der Bronchien und Dyspnoe; Kompression der erweiterten linken Pulmonalarterie und Verschiebung der Aorta auf die Trachea; Druckschädigung des dort um die Aorta verlaufenden N. recurrens links.
    - Verdrängung des Ösophagus durch den linken Vorhof
    - Der Verlauf ist progredient. Der natürliche Ablauf im Laufe von Jahren ist in der Tabelle aufgeführt.

    Mitralstenose - Verlauf
    Streptokokken-
    infektion
    rheumatische
    Herzkrankheit
    Stauung pulmonale
    Hypertension
    Cor pulmonale Rechtsherz-
    insuffizienz
    Endzustand
    rheumatisches
    Fieber



    Endocarditis
    serosa



    Endocarditis
    verrucosa



    Fibrose



    Stenose
    Mitralstenose



    Anstieg des
    Druckes im
    linken Vorhof
    und Absinken des
    Preloads des
    linken Ventrikels



    Stauung im
    Vorhof und
    pulmonalvenösen Zufluss
    Vorhofdilatation



    Fibrose und
    Desorganisation
    der Febrillen



    ektopische
    Erregungsbildung
    in sekundären
    Schrittmacherzellen



    Erregung und
    Refraktärzellen



    supraventrikuläre
    Tachykardie



    Vorhofflimmern
    (Vorhof Ø > 4 cm)



    Wandthromben



    periphere
    Embolie (1/4 der
    Todesfälle), 25 %
    rezidivierend,
    10 % erstes
    Symptom
    bevorzugt:
    Hirn
    Mesenterium
    Niere
    Extremitäten
    Koronararterien
    Herzklappen
    Druckanstieg Vv.
    pulmonales



    Druckanstieg
    Lungenkapillaren



    Exsudation,
    Ödem,
    Eiweißpräzipitator



    Fibrose



    Steigerung des
    Gefäßwiderstandes
    Druckanstieg A.
    pulmonalis u. re.
    Ventrikel



    Dilatation des
    rechten Ventrikels



    Thromben,
    Lungenembolie,
    Hypertrophie



    pulmonale
    Hypertension und
    Trikuspidalinsuffizienz



    Druckanstieg im
    rechten Vorhof



    Rückstauung im
    großen Kreislauf
    Dilatation des re.
    Vorhofes



    Thromben



    Dilatation des
    rechten Ventrikels



    Trikuspidalinsuffizienz
    Endresultat
    Mitralstenose,
    Vorhofdilatation links,
    Ventrikelhypotrophie links,
    perivaskuläres Lungenödem,
    Fibrose, hoher Gefäßwiderstand,
    Dilatation der A. pulmonalis,
    Dilation und Hypertrophie
    des rechten Ventrikels,
    Trikuspidalinsuffizienz,
    Dilatation rechter Vorhof,
    Anstieg des peripheren
    Venendruckes, Druckanstieg
    in der A. pulmonalis
    über 75 mmHg



    Rechtsherzversagen



    weitere Verringerung
    des Preload im linken
    Ventrikel



    Linksherzinsuffizienz



    Exitus

    Beispiel: #pic#

    Klinik
    20-30 Jahre nach dem ersten rheumatischen Fieber treten die ersten Zeichen der Mitralstenose auf.
    Tachykardie, Dyspnoe, vermehrt bei Belastungen, später Zyanose, Hämoptysen aus interstitiellen Hämatomen der durch Überdruck perforierten Kapillaren und Venen. Pektanginöse Beschwerden (pulmonale Hypertonie), Embolien in Organe und Extre-mitäten. Mit beginnender Rechtsinsuffizienz auch Lungenembolien, pulmonale Infekte, zunehmendes Lungenödem.
    Die Facies mitralis besteht aus betonter Wangenzyanose über dicken gestauten Halsvenen und Venenpuls.
    Auskultatorisch: Mitralöffnungston (Behinderung der Mitralisöffnung).
    Vor dem Auftreten des Vorhofflimmerns: präsystolisches Geräusch (Stenose) und diastolisches Decrescendogeräusch (wirbelbedingt).

    #pic#
    Diagnose:
    - Mitralklappenstenose mit pulmonalvenöser und sekundärer pulmonalarterieller Hypertonie
    - Röntgenuntersuchung des Thorax in 2 Ebenen mit Ösophagusbreischluck: linksverbreiterter Herzschatten durch Vergrößerung des rechten Ventrikels mit entsprechender Einengung des Retrosternalraumes (Anhebung der rechtsventrikulären Ausflussbahn); deutliche Vergrößerung des linken Vorhofes, die an einer Dorsalverlagerung und Impression des kontrastmittelgefüllten Ösophagus im Seitbild sowie an der Abgrenzbarkeit eines infrakarinalen Kernschattens mit Aufspreizung der Trachealbifurkation erkennbar ist; basoapikale Perfusionsumverteilung mit Verbreiterung der Oberlappenvenen (postkapilläre Druckerhöhung) sowie massive Dilatation des Pulmonalissegmentes einschließlich der zentralen Pulmonalarterienstämme (präkapilläre Druckerhöhung). Beachte auch das schmächtige Kaliber der peripheren arteriellen Lungengefäße als charakteristischen Befund bei pulmonalarterieller Hypertonie!

    Weitere Befunde: #pic#
    EKG: Sinusrhythmus, P Mitrale (doppelgipfelige P-Welle) P biatriale (P überhöht)
    Herzkatheter: Drucke im linken Vorhof und davor erhöht, im linken Ventrikel erniedrigt; spät im Verlauf erhöhter Druck im rechten Ventrikel und Vorhof sowie der A. pulmonalis; O2-Sättigung des Lungenvenenblutes abnehmend (vgl. Bild)

    Therapie
    Die konservative Therapie zielt auf Senkung der Herzfrequenz und Verlängerung der Diastolendauer durch Herzglykoside und ß-Blocker. Bei instabilem Sinusrhythmus und Vorhofflimmern: Antikoagulantien. Bei Ödemen: Diuretika. Im Stadium III (NYHA): Operation.

    Chirurgische Therapie
    Die offene Komissurotomie in extrakorporaler Zirkulation ist bei reinen, nicht verkalkten Stenosen indiziert. Bei Verkalkungen und insuffizienten Klappen ist der prothetische Klappenersatz Methode der Wahl. Nach der chirurgischen Therapie liegt die 5-Jahres-Lebenserwartung bei 80 %.