Abb. 1
Only for registered users
Abb. 2
Only for registered users
Abb. 3
Only for registered users

| IMC Wiki | Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus

  • Start
  • Suche
  • von A bis Z
  • Kategorien

<< zurück



Der primäre Hyperparathyreoidismus ist die Folge einer Überfunktion der Nebenschilddrüsen.
Unter sekundärem Hyperparathyreoidismus versteht man die Überfunktion der Nebenschilddrüsen als Folge einer Dauerstimulation durch chronische Hypokalzämie.
Führt der sekundäre Hyperparathyreoidismus zu einer Hyperplasie der Nebenschilddrüsen, verlieren diese ihre Rückkoppelung zu den Kalziumkonzentrationen, sie werden autonom. Dies nennt man einen tertiären Hyperparathyreoidismus.
Als Pseudohyperparathyreoidismus wird die Produktion parathormonartiger Substanzen durch Tumoren bezeichnet.

Primärer Hyperparathyreoidismus

#pic#
Die morphologischen Ursachen des primären Hyperparathyreoidismus sind solitäre hormonproduzierende Adenome (80 %), multiple Adenome (3 %), Hyperplasie (15 %), Karzinome (2 %). Funktionell resultiert zunächst eine Kalziumkonservierung, an der auch die renale Vitamin-D-Hormonproduktion beteiligt ist. Mit dem Anstieg der Kalziumkonzentrationen kommt es einerseits zur Hyperkalziurie, andererseits zur Hyperkalzämie. Gleichzeitig ist die renale Phosphatausscheidung gesteigert.
Hyperphosphaturie und Hyperkalziurie führen häufig zur Entstehung von Nierensteinen, später zu schwerwiegenden Nierenfunktionsstörungen.
Parathormon führt zur Osteolyse, Hyperkalzämie und erhöhtes Phosphatangebot an die Niere. An den Knochen resultiert eine Demineralisierung (Osteoporose).
Hyperkalzämie kann am Magen und Duodenum durch Stimulierung der Gastrinproduktion die Entstehung peptischer Ulzera auslösen, am Pankreas durch Kalziumausfällungen akute Pankreatitiden. Auch kommt es gehäuft zur Cholelithiasis mit Kalziumsteinen.
Der primäre Hyperparathyreoidismus ist auch Bestandteil der familiären multiplen endokrinen Neoplasie Typ I und Typ II.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

#pic#
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus beruht überwiegend auf Nierenfunktionsstörungen. Häufigste Ursache des sekundären Hyperparathyreoidismus ist eine Nierenfunktionsstörung mit gestörter Phosphatausscheidung und Hyperphosphatämie (renaler Hyperparathyreoidismus). Nach dem Gesetz der Konstanterhaltung des Produktes Kalzium. Phosphat resultiert eine Hypokalzämie, wenngleich durch Osteolyse Kalzium und Phosphat freigesetzt werden.
Die chronische Hypokalzämie stimuliert nämlich die Nebenschilddrüsen zu (sekundärer) Überproduktion von PTH, welches zur Osteolyse führt. Die durch die Niereninsuffizienz gestörte Vitamin-D-Hormonsynthese verhindert eine kompensierende Steigerung der Kalziumresorption aus dem Darm. Das Ergebnis ist die renale Osteopathie (Osteomalazie) und andererseits paradoxe Verkalkungen, durch die zwangsweise Ablagerung des überschüssigen aus der Osteolyse kommenden Kalziums in Gewebe, Blutgefäßen, Haut.

#pic#
Neben den renalen können intestinale Funktionsstörungen zum sekundären Hyperparathyreoidismus führen (intestinaler sekundärer Hyperparathyreoidismus). Hauptursache ist die gestörte Kalziumresorption, welche zur Hypokalzämie und vermehrter Parathormonproduktion führt. Durch Osteolyse wird Phosphat und Kalzium freigesetzt.
Bei ungestörter Nierenfunktion und erhaltener Vitamin-D-Hormonsynthese entsteht bei massiver Osteolyse das Bild der Fibroosteoklasie. Die uneingeschränkte Phosphaturie sorgt für eine Hypophosphatämie.

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Die Dauerstimulierung der Nebenschilddrüsen durch Hypokalzämie beim sekundären Hyperparathyreoidismus führt zur Hyperplasie. Die hyperplastischen Epithelkörperchen lösen sich aus dem Regelsystem der Kalziumhomöostase heraus, werden autonom und beginnen dann, wie beim primären Hyperparathyreoidismus, ungeachtet der aktuellen Blutkalziumkonzentrationen PTH zu produzieren. Die medikamentöse Normalisierung des Blutkalziumspiegels führt dann nicht mehr zum Absinken der PTH-Produktion. So ist ein tertiärer Hyperparathyreoidismus mit steigenden Blutkalziumkonzentrationen entstanden, welcher dem Regelkreis des primären Hyperparathyreoidismus ähnelt.

Ursachen iatrogen bei Thyreoidektomien nach Entfernung der
Epithelkörperchen, Autoimmun-Parathyreopathien
Symptome tetanische Beschwerden und Anfälle, Haut- und Nagelveränderungen,
Katarakt, Haarveränderungen, Schmerzen, Krämpfe, Parästhesien
Diagnose Hypokalzämie, Hyperphosphatämie, Parathormonmangel

PTH-unabhängige Hyperkalzämiesyndrome

Hyperkalzämiesyndrome bei normaler Nebenschilddrüsenfunktion beruhen auf Tumorfaktoren, welche Osteoklasten aktivieren (Plasmozytome, Mammakarzinome). Diese Faktoren führen eine paraneoplastische Stimulation der PTH-Rezeptoren herbei und imitieren das Bild des primären Hyperparathyreoidismus (Pseudohyperparathyreoidismus). Exogene Vitamin-D-Überdosierung und Kalzitriolsynthese in Tumorzellen (Sarkoidose) ebenso wie überhöhte enterale Kalziumzufuhren können zum Hyperkalzämiesyndrom führen. Der akute Glukokortikoidentzug, z. B. nach Adrenalektomie beim Morbus Cushing, kann vorübergehend zum Hyperkalzämiesyndrom führen, da hier die natürliche Hemmung der Kalziumresorption durch Glukokortikoide plötzlich für einige Tage fehlt.