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| IMC Wiki | Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-System

Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-System

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Der Hypothalamus regelt die Produktion der Hypophysenvorderlappenhormone durch chemische Substanzen, Releasing- oder Inhibitorhormone, welche über das spezielle portale Gefäßsystem vom Hypothalamus zu den Zellen des Hypophysenvorderlappens (HVL) gelangen. Releasing- bzw. Inhibitorhormone stimulieren bzw. hemmen die Synthese der glandotropen Hormone:

Hypothalamus Hypophyse
hyreotropin-Releasing-Hormon TRH Thyreoidea-stimulierendes Hormon, TSH (Schilddrüse)
Corticotropin-Releasing-Hormon CRH Ardrenocorticotropes Hormon, ACTH (Nebennierenrinde)
Growth-Hormone-Releasing-Hormon GRH Follikelstimulierendes Hormon, FSH (Gonaden)
Luteinisierendes-Hormon-Releasing-Hormon LHRH Luteinisierndes Hormon, LH (Gonaden)
Prolactin-Releasing-Hormon PRH Prolactin (Gonaden, Mamma und viele andere Körperzellen)
Growth-Hormon-Inhibiting-Hormon GHIH Growth-Hormon (somatotropes Hormon), GH (alle Körperzellen)
Prolactin-Inhibiting-Hormon PIH
Prolactin und Growth-Hormon haben auch auf andere als Drüsenzellen Einfluss.

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Das Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-System bildet durch Rückkopplung der peripheren Drüsen komplizierte Regelkreise, für deren Störung überwiegend pathologische Über- oder Unterproduktion der Hormone in den verschiedenen Etagen verantwortlich ist. Die Funktionen des Hypothalamus lassen sich durch Insulin-Hypoglykämie als Testverfahren (ACTH-, GH-, Prolactinanstieg) ermitteln. Die Funktion der Hypophyse wird durch Releasing-Hormongaben (Stimulation und Anstieg der Hypophysenhormone) sowie durch die Verabreichung der Hormone der peripheren Drüse (Suppression und Absinken der Hypophysenhormone) ermittelt.

Pathologie des Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-System

Endokrine Funktionsstörungen des Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Systems sind durch Über- oder Unterfunktion charakterisiert. Erstere beruhen überwiegend auf gutartigen Tumoren, welche eines oder mehrere Hormone produzieren.
Die primäre HVL-Insuffizienz beruht auf dem Untergang der hormonproduzierenden Zellen des Hypophysenvorderlappens durch einen hormoninaktiven Tumor.
Die sekundäre HVL-Insuffizienz beruht auf der unzureichenden Produktion von Releasing-Hormonen im Hypothalamus als Folge von hormoninaktiven Tumoren, arteriellen Durchblutungsstörungen und Entzündungen.
Die akute HVL-Insuffizienz ist gekennzeichnet durch Nebennierenrinden- und Schilddrüsen-Unterfunktion bis hin zum hypophysären Koma mit Hypotonie, Bradykardie, Hypoglykämie, Hypoventilation und Hyperkapnie.
Die chronische HVL-Insuffizienz beginnt mit den Folgen des Gonadotropinmangels, später der Hypothyreose und schließlich der Adynamie infolge des Kortisonmangels.
Die Therapie der HVL-Insuffizienz besteht in der Substitution von Hormonen der peripheren Drüsen, z. B. L-Thyroxin, Kortison und der chirurgischen Entfernung der hormoninaktiven Tumoren.
Die HVL-Überfunktionen, überwiegend bedingt durch gutartige hormonaktive Tumoren, werden chirurgisch durch Tumorresektionen therapiert.

Hormonpräparate für die konservative Therapie

Vorderlappen

Anwendung
Vasopressin zentraler Diabetes insipidus, Polyurien anderer Genese, Polidipsie, Enuresis nocturna, Schnelltest zur Bestimmung der Nierenkonzentrationsfähigkeit, Differentialdiagnose des Diabetes insipidus, Ösphagusvarizen- oder Darmbluten sowie bei postoperativer Darmatonie
Somatostatin schwere akute Gastroduodenalulkusblutung, schwere akute Blutung bei erosiver bzw. hämorrhagischer Gastritis, Prophylaxe postoperativer Komplikationen nach Pankreaschirurgie, adjuvante Therapie zur Hemmung stark sezernierender Pankreasfisteln

Tumoren des Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Systems

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Die Symptomatik hängt ab von der Produktion des oder der Hormone der peripheren Drüse oder Drüsen:
  • Akromegalie (Wachstumshormon aus eosinophilem Adenom)
  • Amenorrhoe, Galaktorrhoe (Prolactin)
  • Cushingsyndrom (ACTH aus basophilem Adenom)
  • Hyperthyreose (TSH)
  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, Chiasma-Syndrom
  • (hormoninaktive chromophobe Adenome)
Diagnose
Die Diagnose resultiert aus den klinischen Symptomen, der Hormonanalyse und bildgebenden Verfahren. Typisch ist die Erweiterung der Sella. Heute werden vor allem die Computer- und Kernspintomographie angewendet.
Tumormarker: Prolaktin, Wachstumshormon (STH), ACTH, Cortisol, TSH, LH, FSH

Therapie
Die Therapie kann in Einzelfällen, z. B. bei prolactinproduzierenden Adenomen, medikamentös mit Dopaminagonisten erfolgen. Die Bestrahlung kommt als Erstbehandlung nur ausnahmsweise in Betracht. Die Therapie der Wahl ist die Entfernung des Adenoms auf transnasalem transsphenoidalen Weg, mikrochirurgisch.
Nach der Hypophysektomie verändert sich der Regelkreis infolge der Hypophysenunterfunktion.

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Hormonaktive Tumoren (Bild Mitte) bringen die Stimulation zum Erliegen. Nach der Tumorentfernung (rechts) besteht Hormonmangel. Die Stimulation (Releasing-H.) wird maximal gesteigert.

Postoperative Therapie
Die postoperative Therapie besteht, gesteuert durch das Ergebnis der Hormonanalysen aus der Substitution von Hormonen, Hydrokortison, Schilddrüsenhormonen, Testosteron, Östrogen und im Falle eines Diabetes insipidus Adiuretin als Nasenspray, bis in der Peripherie normale Hormonkonzentrationen vorliegen. Heute sind alle dazu erforderlichen Medikamente verfügbar.