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Angriffspunkt der Hormone sind bestimmte Zielzellen. Diese sind mit spezifischen Hormonrezeptoren ausgestattet. Sie können auf der Zellmembran, im Zellplasma oder Zellkern angelegt sein.
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Lipid-Hormone können Zellmembranen passieren und binden Rezeptoren im Zellinneren.
Protein- und Peptid-Hormone binden Rezeptoren an der Zellmembran.
Aminosäuren-Hormone (z. B. Schilddrüsenhormone) binden Rezeptoren im Zellkern.
Die Verbindung Hormon-Rezeptor ergibt den Hormon-Rezeptor-Komplex. Intrazelluläre Hormonrezeptorenkomplexe nehmen unmittelbar Einfluss auf Syntheseleistungen der Zelle.
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Hormonrezeptorkomplexe der Zellmembran benötigen Botenstoffe für die Aktivierung der Zelle (second messenger). Der wichtigste ist das zyklische Adeninmonophosphat, cAMP. Es stellt die chemische Verbindung von der Zellmembran zum Zellkern und den Organellen her.
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Bis 1994 war die Vermittlung des Reizes vom Hormonrezeptor in das Zytosol (Zellplasma) unbekannt. Dann entdeckten Martin Rodbell die Funktion des GTP, Alfred Gillman die G-Proteine als Transmitter und wurden 1994 mit dem Nobelpreis für Medizin ausgezeichnet.
Damit ist die Übermittlung der vom Hormon überbrachten Botschaft an den Zellkern bzw. an die Organellen lückenlos geklärt. Heute kennt man auch Erkrankungen, die auf Defekten der G-Proteine beruhen, z. B. die Nachtblindheit. Im Bild ist neben dem Ablaufschema das Beispiel des Glykogenabbaues aufgeführt (Gewinnung von Glukose) aus dem Depot (vgl.
Speicherung von Kohlenhydraten). Adrenalin ist das Hormon aus dem Nebennierenmark. Es wird an einen β-adrenergen Rezeptor (Betarezeptor) gebunden. G-Proteine vermitteln den Rezeptor-Komplex-Impuls in das Zellinnere, stimuliert Adenylat-Cyclase als Second messenger für den enzymatischen Glykogenabbau zu Glukose. Nach Abschluss des Vorganges werden die aus der reversiblen Rezeptorbindung entlassene Hormone enzymatisch, z. B. in den Lysosomen, abgebaut.