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| IMC Wiki | Gelenkentzündungen, immunologisch bedingt

Gelenkentzündungen, immunologisch bedingt

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Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

Definition #pic#:
chronisch-progredienter Verlauf, Synovialitis der Wirbelgelenke, Versteifung, Männer im mittleren Lebensalter (10:1), über 90 % HLA-B-27-Antigen-positiv

Pathologische Anatomie:
Synovialitis, knöcherne Ankylose der kleinen Gelenke der Wirbelsäule, Verknöcherung der Längsbänder

Klinik #pic#:
Versteifung der Wirbelsäule, Kopf-Beugestellung, pathologische Frakturen, Halswirbelfrakturen mit Atemlähmung; Verknöcherung und Bewegungsunfähigkeit der Wirbelkörper - Ähnlichkeit mit gekrümmtem Bambusstab

Therapie:
Es gibt keine wirksame Therapie.
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Rheumatoide Arthritis (primär chronische Polyarthritis)

- chronisch entzündlich, alle, vor allem kleine Gelenke, Destruktion, Frauen jenseits 30, Ätiologie unbekannt (immunologische Ursache?)

Pathologische Anatomie:
Gelenke, Subkutis, kleine Gefäße, Synovialitis mit immunpathologischem Verlauf, Exsudation, Proliferation, (Fibroblasten, Kapillarendothelien, B-Zellen), Fibrin, Granulozyten, Nekrosen, aggressiv zunehmende Gewebevermehrung (Pannus), Destruktion des Knorpels, Entzündung des Pannus, Einwachsen des Pannus in Knorpel, Sehnen, Bänder, Gelenkdeviationen, Subluxationen, Bewegungseinschränkung, fibröse Ankylose, synchrone Rheumaknotenentwicklung (Subkutis), Arteriitis (Immunkomplexartritiden)

Röntgenanatomie: #pic#
zerstörte, fixierte, unbewegliche Gelenke, destruierter Gelenkspalt, Fehlstellungen

Klinik:#pic#
schubweiser Verlauf, Gelenke, seröse Häute (Peritoneum, Pleura, Perikard), Myokarditis, Lungenfibrose, Pneumokoniosen (Caplan-Syndrom), Splenomegalie, Leukopenie (Felty-Syndrom), Hepatomegalie, Exanthem, Lymphadenopathie, Leukozytose, Anämie (Still'sche Krankheit); völlige Zerstörung vor allem der kleinen Gelenke, manuelle Hilflosigkeit, verkürzte Lebenserwartung

Diagnostik
humoral
  • Rheumafaktoren (70)
  • antinukleäre Antikörper (30)
  • Antikörper gegen Kollagene
  • Proteoglykane u. a.
  • zirkulierende Immunkomplexe (50)
  • Komplementverbrauch in Gelenkflüssigkeit
zellulär
  • gesteigerte B- und NK-Zell-Aktivität
  • erhöhte Expression von HLA-Klasse-II- Antigenen und Interleukin-2-Rezeptoren
  • verminderte T-Suppressorzell-Aktivität
Laborbefunde
  • Blutsenkungsreaktion (BSG)
  • Akute-Phase-Proteine (z.B. C-reaktives Protein)
  • Serumeisenerniedrigung
  • Serumkupfererhöhung
  • Blutbildveränderungen (Anämie, Leukozytose, Thrombozytose)

Da es keine kausale Therapie gibt, ist die Behandlung symptomatisch:
  1. Basistherapie mit nicht steroidalen Antirheumatika
  2. lokale Therapie mit intraartikulären Kortikoidinjektionen
  3. physikalische Maßnahmen (Kryotherapie, Bewegungstherapie)
  4. systemische Kortikoidtherapie
Pharmakotherapie der rheumatoiden Arthritis (CP)

nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR); Hemmstoffe der Eikosanoid-Bildung; p-Aminophenol; Pyrazolonderivate, Azetylsalizylsäure, Säure-Antiphlogistika, Enolat-Anionen u. a.

"Basistherapeutika"
Krankheitsverlaufmodifizierende, langwirkende Antirheumatika
Chloroquin, Hydroxychloroquin, Goldsalze, D-Penizillamin, Salazosulfapyridin u. a.

Kortikosteroide
Prednisolon, Fluocortolon etc.
Immunsuppressiva
Methotrexat, Zyklophosphamid, Azathioprin u. a.

Alternativa, z. B. Immunmodulatoren (Interferon etc.)