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Urolithiasis - Das Harnsteinleiden

Inhaltsverzeichnis:

Pathologische Anatomie
Klinik des Harnsteinleidens
Diagnostik
Therapie
Nachsorge

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Urolithiasis ist die Konkrementbildung aus Bestandteilen des Harns in den ableitenden Harnwegen. Etwa 5 % der Mitteleuropäer erkranken daran. Ursachen sind:

erhöhte Salzkonzentration im Harn
ungenügende Konzentration von Komplexbildnern
abnorme pH-Werte des Urins
Kristallisationskerne im Harn
Mangel an natürlichen Inhibitoren

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Pathologische Anatomie

In erster Linie entwickeln sich Harnsteine in den Nierenbeckenkelchen sowie der Harnblase. Die Größe der Steine kann von Stecknadelkopf- bis zur Hühnereigröße reichen. Konsistenz, spezifisches Gewicht, Aussehen, Oberfläche und Farbe werden von den Substanzen und deren Vermischung und chemischen Verbindungen bestimmt. Steine können am Ort ihrer Entstehung verweilen oder sich in den ableitenden Harnwegen in distaler Richtung bewegen. Verursachen sie eine Obstruktion mit proximaler Druckerhöhung, geht Nierenparenchym zugrunde. Es entsteht eine Hydronephrose. Prädisponierend für die Entwicklung von Harnsteinen sind Stoffwechselerkrankungen:

Hyperparathyreoidismus (Calcium)
Gicht (Harnsäuresteine)
Oxalose (Oxalatsteine)
Zystinurie (Zystinsteine)
Renale tubuläre Azidose (Phosphat)
Diabetes mellitus
Zustand nach Dünndarmresektion
Knochenerkrankungen, Entkalkungen
Tumoren

Urolithiasis (nach H. Wehner c.s.)
Steinzusammensetzung	Häufigkeit %	Oberfläche Form, Größe	Konsistenz Farbe	Urin-pH	Grunderkrankung
Calciumoxalat Whewellit-Monohydrat Wedellit-Bihydrat	60	unregelmäßig maulbeerförmig	hart, braun bis schwarz	überwiegend pH-unanabhängig	Oxalose, intestinale Resorptionsstörung unklare Ätiologie
Calciumoxalatphosphat	10	0,5 - 1 cm
Calciumphosphat	9	glatt, unregelmäßig, mehrere cm	brüchig grauweiß	alkalisch	Hypercalcurie, unklare Ätiologie
Magnesium-Ammoniumphosphat (Tripelphosphat, Struvit)	9	rauh, hirschgeweihförmig mehrere cm	hart/bröckelig weißgelblich	alkalisch	Harnwegsinfekte
Uratsteine	5	glatt, ovalär, groß	weich/hart gelbbraun	sauer	Hyperurikämie (Gicht)
Cystinsteine	5	glatt, kristallin, groß	wachsartig gelblichgrün	sauer	Zystinurie

Die natürlichen Inhibitoren der Steinbildung, die prophylaktischen diätetischen und medikamentösen Maßnahmen zur Unterstützung dieser sind:

Faktoren, welche die Steinbildung begünstigen oder verhindern
	steinbildend	steinvermeidende natürliche Inhibitoren	prophylaktische Therapie
Calciumsteine	Milch Milchprodukte	Calciumarme Mineralwässer	Diuretika (Thiazidtyp) Harnalkalisierung Phosphate, Infektbekämpfung, Alkalisierung (Na K - Zitrat) Allopurinol
Oxalatsteine	Rharbarber Spinat Schwarzer Tee, Kakao	Vermeidung der Steinbildner	Cholestyramin Calcium
Infektsteine	Zitrusfrüchte alkalisierende Wasser	Säuerlinge	Infektbekämpfung große Trinkmengen
Harnsäuresteine	Alkohol Übergewicht Innereien saure Wasser	alkalische Wasser Zitrusfrüchte Gewichtsreduktion, kein Alkohol	Allopurinol bei Hyperurikämie
Zystinsteine	saure Wasser	alkalische Wasser Zitrusfrüchte	Alkalisierung Vitamin C D-Penicillamine Alpha-Mercaptoproprionylglycin

Die an der Spitze der Häufigkeit stehenden calciumhaltigen Steine entstehen durch Hypercalciurie. Diese hat folgende Ursachen:

Idiopathisch

Hyperparathyreoidismus

Vitamin-D-Intoxikation

Steroidtherapie, Morbus Cushing

Tubuläre Azidose

Oxalurie

Milch-Alkali-Syndrom

Immobilisation

Frakturbehandlung

Rezidivierende Calciumsteinerkrankungen sollten zur Überprüfung der Epithelkörperchenfunktion veranlassen.

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Störungen im Regelkreis des Kalziumphosphatstoffwechsels (vgl. Kapitel Homöostase des Kalzium- und Phosphathaushaltes) können die Ursache der Urolithiais sein.

Klinik des Harnsteinleidens

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Die Klinik des Harnsteinleidens wird bestimmt von

der Größe der Konkremente
ihrer Lokalisation und Bewegung
der Begleitinfektion
der Zerstörung des Nierenparenchyms mit Funktionseinbuße.

Leitsymptom ist der Schmerz, die Kolik, welche vor allem bei der Passage durch die Ureteren auftritt. Er strahlt nach oben, in die Flanke, in den Bauch, in die Leiste, den Rücken, die Oberschenekl und Hoden (Labien) aus.

Diagnostik

Anamnese, Familienanamnese, Lebensgewohnheiten
Klinische Allgemeinuntersuchung, Größe, Gewicht, Muskulatur
Harnanalyse: Calcium, Phosphat, Oxalat, Harnsäure, Zystin, Zitrat
Harnsteinanalyse: Calcium, Phosphat, Magnesium, Oxalat, Harnsäure, Zystin, Xanthin
Bakteriologie: Mikroskopisch, Kultur (wiederholt)
pH: morgens, abends, nach NH4-GAbe (0,1 g/kg) bei hoher Azidität.
Blutplasmaanalyse: Calcium (total), Albumin, ionisiertes Calcium, Phosphat, Harnsäure, alkalische Phosphatase, Bicarbonat, Kreatinin, Parathormon.
Röntgenübersichtsaufnahme des Abdomens: Kontrastgebende Steine
Sonographie
Ausscheidungsurographie: (ausnahmsweise retrograde Kontrastdarstellung)
Isotopennephrographie
Computertomographie
Zystoskopie, Zystographie

Therapie

Konservativ:	Schmerzmittel, Spasmolytika, warme Bäder Flüssigkeitsstoß, Antibiose Auflösung durch Diät
Chemolitholyse:	findet kaum mehr Anwendung (lokale Therapie über Katheter bei Harnsäure-, Zystin- und Struvitsteinen)
Nichtoperative Steinextraktion:	Schlingenextraktion, Ureterendoskopie perkutane Nephrolithotomie (veraltet) Extrakorporale Stoßwellen-Lithotripsie
Chirurgische Therapie:	(weitgehend ersetzt durch nicht-operative Verfahren) weniger als 5 % Ureterlithotomie Nephrolithotomie Polresektion Nephrektomie

Nachsorge

Die Nachsorge umfasst die diätetische und medikamentöse Rezidivprophylaxe, die Entfernung des Schilddrüsenadenoms, der Blasendivertikel und Harnwegsobstruktionen, die Sanierung des Infektes, Behandlung der Gicht und Änderungen der Ess- und Lebensgewohnheiten:

Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität
große Flüssigkeitszufuhr
Zitratzufuhr, Thiazide, Cellulosephosphat,
organisches Phosphat, Magnesium, Allopurinol