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Glomerulopathien

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Inhaltsverzeichnis:



    Zu den nichtentzündlichen Glomerulopathien zählen
    • Nierenamyloidosen, Paraproteinämie (Plasmozytom),
    • Gichtniere
    • Nephrocalcinose und diabetische Nephropathie
    • Angeborene Tubulopathien (z. B. Harnsäuretubulopathie)
    Sie führen durch Ablagerungen, Verkalkungen und Mikrangiopathie letztendlich zur Niereninsuffizienz.
    Klinik
    Die klinische Symptomatik erklärt sich aus den pathophysiologischen Abläufen (siehe Tabelle).
    Die Therapie richtet sich auf das Grundleiden. Die Prognose ist ungünstig. Dialysetherapie und Nierentransplantation ändern daran nichts.

    Metabolische Läsionen der Niere
    Amyloidose Plasmozytom Gicht Nephrocalcinose Eklampsie Diabetische Nephropathie
    Amyloid
    Ablagerung im Mesangium
    übergreifend auf Glomerulusschlingen
    ↓
    Obliteration
    ↓
    Verödung der Glomeruli
    ↓
    Nephrotisches Syndrom
    Niereninsuffizienz, Hochdruck
    ↓
    Nierenversagen    		 Paraproteine
    ↓
    Präzipitationen im distalen Tabulus
    ↓
    Verlegung mit Zylindern
    +
    Calcium aus der Osteomalazie

    Hypercalcämie
    hypercalcämische Krisen:
    Erbrechen
    Polyurie
    Dehydration
    Proteinurie (50%)mit Bence-Jones-Körpern
    ↓
    Niereninsuffizienz, Urämie
    Nierenversagen    		 Harnsäure
    ↓
    Ablagerungen in den Sammelrohren
    Harnsäureinfarkte der Papillen
    Harnsäurekristalle in das Interstitium
    Entzündung
    Dazu:
    Hypertonie
    Arteriosklerose
    Glomerulosklerose
    Pyelonephritis
    Urolithiasis
    ↓
    Niereninsuffizienz, Urämie
    Nierenversagen     		Hypercalcämie
    ↓
    Verkalkung
    Nephrocalcinose
    Zellverkalkung
    Basalmembranen der Tubuli
    im Interstitium:
    Kalkinfarjte
    Arterienverkalkung
    ↓
    Konzentrationsverlust
    Niereninsuffizienz
    ↓
    Nierenversagen    		 Toxine aus der Plazen

    Gerinnungsproteine
    Hypertonie
    ↓
    Vakuoläre Degeneration der Mesangiumzellen,
    glomerulären Endothelzellen
    glomeruläre Fibrinpräzipitate,
    tubuläre Hämoglobinzylinder
    ↓
    akute Niereninsuffizienz    		 Spätstadium des Diabetes mellitus
    ↓
    Mikroangiopathie (Typ I > Typ II)
    verbreiterte Basalmembranen durch abnehmenden Kollagenabbau
    Nierenvergrößerung
    ↓
    Störung der Filterfunktion
    vergrößerte Glomeruli
    Mesanguiumproliferation
    Glomerulosklerose
    noduläre Ablagerungen (PAS-positiv)
    Proteineinlagerungen
    Glykogenspeicherung
    Papillennekrosen
    ↓
    Proteinurie
    Niereninsuffizienz
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