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Glomerulopathien

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Inhaltsverzeichnis:



    Zu den nichtentzündlichen Glomerulopathien zählen
    • Nierenamyloidosen, Paraproteinämie (Plasmozytom),
    • Gichtniere
    • Nephrocalcinose und diabetische Nephropathie
    • Angeborene Tubulopathien (z. B. Harnsäuretubulopathie)
    Sie führen durch Ablagerungen, Verkalkungen und Mikrangiopathie letztendlich zur Niereninsuffizienz.
    Klinik
    Die klinische Symptomatik erklärt sich aus den pathophysiologischen Abläufen (siehe Tabelle).
    Die Therapie richtet sich auf das Grundleiden. Die Prognose ist ungünstig. Dialysetherapie und Nierentransplantation ändern daran nichts.

    Metabolische Läsionen der Niere
    Amyloidose Plasmozytom Gicht Nephrocalcinose Eklampsie Diabetische Nephropathie
    Amyloid
    Ablagerung im Mesangium
    übergreifend auf Glomerulusschlingen

    Obliteration

    Verödung der Glomeruli

    Nephrotisches Syndrom
    Niereninsuffizienz, Hochdruck

    Nierenversagen
    Paraproteine

    Präzipitationen im distalen Tabulus

    Verlegung mit Zylindern
    +
    Calcium aus der Osteomalazie

    Hypercalcämie
    hypercalcämische Krisen:
    Erbrechen
    Polyurie
    Dehydration
    Proteinurie (50%)mit Bence-Jones-Körpern

    Niereninsuffizienz, Urämie
    Nierenversagen
    Harnsäure

    Ablagerungen in den Sammelrohren
    Harnsäureinfarkte der Papillen
    Harnsäurekristalle in das Interstitium
    Entzündung
    Dazu:
    Hypertonie
    Arteriosklerose
    Glomerulosklerose
    Pyelonephritis
    Urolithiasis

    Niereninsuffizienz, Urämie
    Nierenversagen
    Hypercalcämie

    Verkalkung
    Nephrocalcinose
    Zellverkalkung
    Basalmembranen der Tubuli
    im Interstitium:
    Kalkinfarjte
    Arterienverkalkung

    Konzentrationsverlust
    Niereninsuffizienz

    Nierenversagen
    Toxine aus der Plazen

    Gerinnungsproteine
    Hypertonie

    Vakuoläre Degeneration der Mesangiumzellen,
    glomerulären Endothelzellen
    glomeruläre Fibrinpräzipitate,
    tubuläre Hämoglobinzylinder

    akute Niereninsuffizienz
    Spätstadium des Diabetes mellitus

    Mikroangiopathie (Typ I > Typ II)
    verbreiterte Basalmembranen durch abnehmenden Kollagenabbau
    Nierenvergrößerung

    Störung der Filterfunktion
    vergrößerte Glomeruli
    Mesanguiumproliferation
    Glomerulosklerose
    noduläre Ablagerungen (PAS-positiv)
    Proteineinlagerungen
    Glykogenspeicherung
    Papillennekrosen

    Proteinurie
    Niereninsuffizienz
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