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Uropoetisches System, Pathologie

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Verschiedene Erkrankungen und Verletzungen des uropoetischen Systems führen vielfach zu ähnlichen Symptomen:
  • Pathologische Urinzeitvolumina (Vu)
  • Proteinurie
  • Hämaturie
  • Bakteriurie
  • Kreatinin-Harnstoff-Harnsäure-Retention
  • Flüssigkeitsretention und renale Hypertonie
  • Renale
  • Durchblutungsstörungen
  • Renaler Parenchymverlust und Hypertonie
  • Obstruktion der ableitenden Harnwege
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Pathologische Urinzeitvolumina

Die minimale tägliche Harnproduktion zur Beseitigung der Stoffwechselprodukte beträgt 500 ml zur Ausscheidung von rund 800 mosmol/d. Niedrigere Ausscheidung, Oligurie oder völliges Sistieren (Anurie) haben eine Anhäufung von Stoffwechselendprodukten, deren Konzentration im Blutserum diagnostisch ermittelt wird, zur Folge. Unangemessen hohe Harnvolumina (Polyurie) führen zu bedrohlichen Volumenverlusten, beim Diabetes insipidus bis zu 20 l/d (s. Pathologie des Hypothalamus-Hypophysenhinterlappen-Systems). Einschränkungen der Konzentrierungsfähigkeit der Niere (Hypo- oder Isosthenurie) beruhen auf der Reduktion der Zahl funktionstüchtiger Glomeruli und Nephrone und Überforderung der verbliebenen im Hinblick auf die Rückresorption oder auf Fehlern der Steuerung der Resorptionsvorgänge (Diabetes insipidus). Polyurie bedeutet deswegen keineswegs immer eine vollständige Elimination der harnpflichtigen Substanzen! Proteinurie ist entweder die Folge einer proximal tubulären Endozytosestörung (Rückresorption des physiologischen Albuminverlustet mit dem Primärharn) oder der übermäßigen Proteinausscheidung im Glomerulus und Überlastung der proximal tubulären Resorptionsmechanismen. Glomeruläre Verluste sind Symptome des nephrotischen Syndroms (anfangs selektierter Albuminverlust durch Permeabilitätssteigerung) oder venöser renaler Abflußhindernisse (Herzinsuffizienz). Massive Kapillarschäden führen zu nicht selektierten Proteinverlusten. Diabetes mellitus geht mit dem Verlust sulfatierter Glucosaminglykane, dementsprechenden Verlusten negativer Filterladungen und selektiver Albuminurie einher. Präglomeruläre Störungen sind das Plasmozytom (Bence-Jones-Proteine), Hämolyse und Myolyse (Hämoglobin, Myoglobin) und Leukämien (Lysozym), welche Proteinurie hervorrufen. Tubuläre Proteinurien treten bei Tubulusschäden durch interstitielle Nephritiden auf. Proteinanalysen des Urins ergeben über die Natur der Proteine und damit die Art der Störung Aufschlüsse. Hämaturien sind Erythrozytenverluste über das physiologische Maß von 2000 Erythrozyten pro Minute hinaus. Allerdings treten auch bei Nierengesunden gelegentlich sehr viel größere Erythrozytenzahlen ohne jegliche klinische Bedeutung auf. Die roten Blutkörperchen stammen aus dem Nierenparenchym (renal, vorwiegend glomerulär) oder den ableitenden Harnwegen (postrenal). Unsichtbare Blutungen (Mikrohämaturie) und sichtbare (Makrohämaturie) sind Alarmzeichen für höchste diagnostische Aktivität (s. u.). Bakteriurie, Keimbesiedlungen der ableitenden Harnwege sind die Folge einer Aszension unter Überwindung der natürlichen Barrieren: Harnstrom, Haftunfähigkeit und Bakterizidie der Epithelien und das regionale Immunsystem. Die Keime gelangen aus dem Dickdarm (E. coli), der Hautoberfläche (Staphylokokken) oder septischen Streuherden(verschiedene) in das Nierenparenchym. Die Normzahl der Bakterien im Harn liegt unter 105/ml. Harnwegsinfektionen gehen mit regionalen und generalisierten Infektionssymptomen meistens mit erhöhten Leukozytenkonzentrationen im Harn über 5000/ml einher. Die Retention von Kreatinin, Harnstoff und Harnsäure sind bedingt durch renale Funktionsstörungen. Die renale Hypertonie wird im Artikel Hypertonie dargestellt. Die obstruktiven Erkrankungen der ableitenden Harnwege werden unten besprochen.