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| IMC Wiki | Respiratorisches System, Transportstörungen

Respiratorisches System, Transportstörungen

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Transportstörungen der Lunge betreffen den Gastransport, die pulmonale Durchblutung und den Lymphtransport.

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Behinderung des Transportes der Atemluft durch die eingeatmete Zahnprothese. Links ist der Metallbügel in der Röntgenaufnahme der Lunge zu erkennen. Rechts der durch Endoskopie geborgene Fremdkörper.

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Störungen des Gastransportes nennt man obstruktive Lungenerkrankungen. Eine Obstruktion kann auch von außen ausgehen, hier durch Strangulation.

Pathologische Anatomie:
Durch die Einengung von Abschnitten der Atemwege mit Erhöhung des Strömungswiderstandes entstehen Abweichungen des Gastransportes. Diese werden unter den obstruktiven Ventilationsstörungen zusammengefasst. Im einzelnen sind dies:
  • Verlegungen der Atemwege
  • Schleimproduktion - Hyperkrinie, Dyskrinie
  • Fremdkörperobstruktion
  • Tumoren, Trachea- und Bronchusstenosen
  • Störungen der Zilientätigkeit
  • Schwellung der Atemwege
  • Emphysem
  • Erhöhter Tonus der Bronchialmuskulatur bei chronischer Bronchitis und Bronchialasthma
Pathophysiologie und Diagnostik der obstruktiven Lungenerkrankungen:
Obstruktive Lungenerkrankungen sind durch erhöhte Atemwiderstände gekennzeichnet. Dieser errechnet sich aus der Beziehung von Druck und Stromstärke.
R = ΔP
= Ppulm
Die Strömungswiderstände bei obstruktiven Erkrankungen sind nicht homogen. Druckerhöhungen im Thorax führen zum Verschluss von Bronchien, z. B. beim Emphysem. Die distal davon befindlichen Lufträume nehmen dann nicht mehr an der Ventilation teil (trapped air). Die totale Resistance R1, die geradlinige Verbindung zwischen endinspiratorischem und endexspiratorischem Umkehrpunkt der Druck-Stromstärke-Kurve, nimmt beim Anstieg des Widerstandes zu. Bei Obstruktion der Atemwege werden immer zuerst die frei durchgängigen, danach die mit erhöhtem Widerstand belüftet. Im Verlauf der Exspiration steigen dementsprechend die Widerstände immer mehr an. Höhere, für die Ventilation erforderliche Atmungsdrucke komprimieren und verschließen letztlich die Bronchiallumina, wodurch dann die oben erwähnte trapped air entsteht. Obstruktive Ventilationsstörungen gehen, wie auch restriktive, mit einer sekundären Verminderung der Vitalkapazität und einer reduzierten relativen Sekundenkapazität einher. Das intrathorakale Gasvolumen (Gasvolumen nach normaler Ausatmung) nimmt mit dem Anstieg des Widerstandes und entsprechenden Erschwerung der Ausatmung zu. Das Zwerchfell steht tief. Die wichtigsten Untersuchungen bei obstruktiven Ventilationsstörungen sind:
  • die Vitalkapazität (VC)
  • die forcierte exspiratorische Einsekundenkapazität (FEV1)
Letztere gibt Hinweise auf die ventilatorischen Reserven. Aus beiden Messgrößen lassen sich obstruktive von restriktiven Ventilationsstörungen abtrennen. Das Ausmaß der Obstruktion kann definiert werden:
Die Einschränkung der FEV1 < 75 % der Vitalkapazität = Obstruktion.
Aus Vitalkapazität und exspiratorischer Sekundenkapazität erfolgt die Gradeinteilung der Obstruktion:

  VC % FRC % FEV1
leicht 70 % 70 % 75-60 %
mittel 40 % 40 % 60-40 %
schwer 10 % 10 % < 40 %
VC = Vitalkapazität
FRC = funktionelle Residualkapazität
FEV1 = forciertes exspiratorisches Volumen nach 1 Sek.

Weitere Information gibt die Ganzkörper-Plethysmographie. Bei Spasmen oder Ödemen ist der Querschnitt in- und exspiratorisch vermindert, beim Lungenemphysem führt forcierte Ausatmung zur dynamischen Kompression infolge Elastizitätsverlust. Beim Asthmatiker nimmt der Querschnitt bei forcierter Ausatmung kontinuierlich ab, der maximale Atemstrom ist klein. Die lungenfunktionsanalytisch überprüften Werte bei obstruktiven Ventilationsstörungen können ergänzt werden durch
  • versuchsweise Bronchospasmolyse
  • versuchsweise Provokation (Histamin)
  • Allergietests bei Asthma
  • Endoskopie.
Benigne und maligne Tumoren sowie Trachealstenosen können den Gastransport der gesamten Lunge beeinträchtigen. Sie führen zu einer Anpassung der Atemmechanik an höhere Widerstände bis zur Dekompensation in Erschöpfung. Sie sind vielfach chirurgischen Eingriffen zugänglich (s. u.). Fremdkörper lösen das akute Hypoventilationssyndrom aus (s. o.).

Differentialdiagnose obstruktiver Erkrankungen:

Unterscheidung von obstruktiven Lungenerkrankungen (Gastransportstörungen)
Grunderkrankung Hauptsymptomeh ologische Befunde
Chronische Bronchitis Husten, Auswurf, Raucher lange Zeit keine pathologischen Befunde,
später dann Abnahme des FEV1
Emphysem progrediente Dyspnoe Abnahme des FEV1
Asthma periodische Anfälle,
von Dyspnoe bei Allergeneinflüssen
überempfindliches Bronchialsystem
im Anfall FEV1 erniedrigt
Bronchiektasen Maulvoll Sputum Röntgenologisch dilatierte,
meist verschattete Bronchien
Störungen der Zilientätigkeit Kombinationen mit Fehlbildungen:
Dextrokardie, Situs inversus, Sinusitis
Spermienanomalien
Stenosen und Strikturen Konstante, belastungsabhängige Atemnot
mit paradoxen Atembewegungen
Eingeschränkte Sekundenkapazität, herabgesetzte
inspiratorische, erhöhte exspiratorische Pleuradrucke
Zystische Fibrose Kombination mit
digestorischen Erkrankungen
Pankreasfunktionsstörungen, Natrium- und
Chlorkonzentrationen im Schweiß erhöht

Therapie:
  1. Pharmakologische Therapie
    Sympathikomimetika (Beta-2-Stimuli)
    Methylxanthine
    Anticholinergika
    Entzündungshemmende Therapie (Kortikoide, Antibiotika)
  2. Sauerstofftherapie
  3. Antibiotika
  4. Rauchverbot
  5. Intermittierende Positivdruck-Beatmung
  6. Physikalische Therapie
  7. Lungentransplantation
Notfalltherapie:
  • Beta-2-Sympathikomimetika
  • Kortison, Anticholinergika
  • Intermittierende Positivdruck-Beatmung
Chirurgische Therapie: Stenosen und Strukturen #pic#
Hochgradige Einengung der Luftröhre, rechts im Bild erkennt man den Trichter über der Teilung, links das Operationspräparat. Der Durchlass beträgt noch wenige Millimeter. Für die Therapie obstruierender Tumoren gelten die o. g. Richtlinien für Lungentumoren. Häufigste benigne Behinderungsursache ist die Trachealstenose, vielfach im Anschluss an eine Dauerbeatmung, hervorgerufen durch den Beatmungstubus (Drucknekrosen, Infektion).

Diagnostik:
- Tracheazielaufnahmen (ap und seitlich)
- Thorax-CT
Die chirurgische Behandlung wird durch die geringe Dehnbarkeit der Luftröhre und Bronchien begrenzt. Kunststoffprothesen heilen wegen der unvermeidbaren Infektionen nicht ein. Lungentransplantationen haben immer noch ein hochgradiges Risiko. So kann nur durch endoskopische Abtragung Behandlung von Symptomen, z. B. der Atemnot durch Sauerstoffgaben, für einige Zeit geholfen werden.
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Vaskuläre Transportstörungen der Lunge

Vaskuläre Transportstörungen können die arterielle Strombahn (A. pulmonalis) oder als sekundäre Transportstörungen die Motorleistung des Herzens betreffen. Die normalen arteriellen Drucke der Lunge betragen:
systolisch 20 mm Hg
diastolisch 10 mm Hg
im Mittel 15 mm Hg
der Wedgedruck im Mittel 10 mm Hg (= pulmonal kapillärer Verschlussdruck).
Die häufigste arterielle Transportstörung ist die arterielle Hypertonie, eine andauernde Erhöhung des mittleren Pulmonalisdruckes über 30/15 bis 30/20 mmHg bei fehlender Herzinsuffizienz, fehlender venöser Druckerhöhung und fehlenden Shunts der Kreis-läufe (rechts-links oder links-rechts).
Die sehr seltene primäre pulmonale Hypertonie ist eine Erkrankung der Lungenarterien mit Intimaveränderungen, Auflagerungen, Nekrosen und sekundärer Entzündung.
Häufiger ist die sekundäre pulmonale Hypertonie durch Parenchymdestruktionen der Lunge, Arterienkonstriktion bei Hypoxie und Gefäßobstruktionen. Die destruktive oder vasorestriktive Form folgt Entzündungen mit Vernarbung, Destruktion der Gefäße selbst oder Parenchymverlusten (Resektionen).
Die vasokonstriktive pulmonale Hypertension tritt reflektorisch mit Absinken der alveolären PO2-Drucke oder des Quotienten PO2/pCO2 auf und dient der physiologischen Regulation bei stärkerer Minderbelüftung von Lungenabschnitten in Ruhe, wobei vermieden wird, dass aus diesen Bezirken nicht-arterialisiertes Blut sich dem arterialisierten beimischt. Diese arterielle Konstriktion ist pathologisch, wenn die alveoläre Hypoxie durch krankhafte Ventilation hervorgerufen wird, z. B. Fremdkörperverschlüsse, entzündliche oder tumoröse Stenosen.

Lungenembolie

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Die Lungenembolie kann als einmaliges Ereignis mit unterschiedlichem Umfang als Transportstörung oder rezidivierend mit kleinen Gefäßverschlüssen und Entwicklung einer sekundären pulmonalen Hypertension auftreten (s. o.). Der pulmonale Druck steigt an, wenn mehr als 30 % der Gefäßstrombahn verschlossen sind.

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In den durch Verschlüsse nicht mehr perfundierten Parenchymbezirken findet kein Gasaustausch statt, in die Lungenvenen tritt Mischblut mit Sauerstoffuntersättigung ein.

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Die Lungengefäßdarstellung mit Kontrastmittel (Lungenangiographie) zeigt das volle Ausmaß des Verschlusses. Über den dabei eingeführten Katheter kann sogleich mit der Lysetherapie begonnen werden (s. u.).

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Die in der Mitte sichtbaren dunkelblau bis schwarzen Thromben vermitteln die Vorstellung eines Zirkulationsstopps, der dann zu einer Überlastung der rechten Herzkammer, die gegen den Widerstand pumpt, führt.

Therapie: Intensivtherapie, Thrombolyse, Embolektomie, Thrombosprophylaxe

Kapillarschäden als Ursache pulmonaler Transportstörungen sind meistens toxischer Genese, z. B. durch das Einatmen ätzender Substanzen wie Phosgen, Nitrosegase u. a. Das Kapillarendothel verliert seine Barrierefunktion, proteinreiches Exsudat verändert die Druckkomponenten der Starling'schen Gleichgewichte, es entsteht ein interstitielles Ödem, welches seinerseits den kapillären Bluttransport durch Kompension herabsetzt. Die Ödemflüssigkeit wird anfangs über die Lymphkapillaren abtransportiert, bis deren Kapazität erschöpft ist.
Lymphabflussstörungen der Lymphbahnen können auf entzündlichen und neoplastischen (Lymphangiosis carcinomatosa) Veränderungen beruhen. Es resultiert ein interstitielles Ödem mit Verlängerung der Diffusionswege, O2- und Später CO2-Austauschstörungen.
Venöse Transportstörungen gehen überwiegend auf Strömungswiderstände des Herzens zurück (Mitralstenose, Linksherzinsuffizienz). Es resultiert eine Erhöhung der hydrostatischen Drucke der Vv. pulmonales, die Rückwirkungen auf das Kapillargebiet (Ödem), die A. pulmonalis (pulmonale Hypertension) und schließlich auch das rechte Herz (Rechtsherzinsuffizienz) hat. Diese Erkrankungen werden im Kardiovaskulären System dargestellt.