Respiratorisches System, Immunläsionen

Immunläsionen des respiratorischen Systems treten überwiegend als obstruktive Ventilationsstörungen in Erscheinung, das sind Atemstörungen durch Einengung der Atemwege:

• Bronchialasthma
• nichtinfektiöse chronische Bronchitis

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Asthma bronchiale ist definiert als reversible generalisierte Bronchialobstruktion mit akuter Dyspnoe auf dem Boden allergischer Reaktionen, neuropsychischer Einflüsse oder physikalisch chemischer Reize. Der Asthmaanfall ist ein für den Patienten und Beobachter stets wieder eindrucksvolles Ereignis.

Pathologische Anatomie: #pic# #pic#
Asthma bronchiale wird in exogene und endogene Formen unterteilt: Die pathophysiologischen Abläufe unterscheiden sich bei exogen-allergischen Formen vom nicht-allergischen (intrinsic) Asthma.

exogen-allergisches Asthma	endogenes Asthma
beginnend in der Kindheit häufig gleichzeitig Neurodermitis, Ekzeme, Heuschnupfen Überempfindlichkeitsreaktion Typ I (vgl. Immunreaktionen, pathogen) Früh- oder Spätreaktion IgE-produzierende Antigene Pollen, Hausstaub (Milben) Tierhaare, Mehl, Pilzsporen Nahrungsmittel, Parasitenantigene	Erwachsene, vorwiegend Frauen gleichzeitig mit Infekten, chronische Rinitis, Sinusitis, Bronchitis keine IgE-Produktion Auslöser häufig Medikamente physikalische Reize (kalte Luft, Rauch, Chemikalien) psychische Überlastung

Pathologisch anatomisch ist das Asthma bronchiale durch ein überempfindliches Tracheobronchialsystem gekennzeichnet mit gestörter Beta-Rezeptorfunktion und von daher herabgesetzter Reaktion auf natürliche Noradrenalineinflüsse. Es finden sich herabgesetzte vagale Einflüsse, Konstriktion der Bronchien, Ödem der Schleimhäute, Dyskrinie mit Ansammlung zähen Schleimes. Histologisch zeigt sich die überbeanspruchte Bronchialmuskulatur hypertrophiert, eosinophile Leukozyten, Charcot-Leyden-Kristalle aus deren Granula. Eosinophile Granulozyten und Lymphozyten durchsetzen das respiratorische Epithel. Das Ödem ist in der Submukosa lokalisiert, die Basalmembranen sind geschwollen (Glashaut). Die Entzündungsmediatoren werden in Mastzellen, Makrophagen, Eosinophilen und Neutrophilen, Granulozyten, Blutplättchen und Epithelzellen gebildet.

Klinik:

Die Hauptsymptome sind anfallsartige Atemnot, exspiratorisches Pfeifen, Angst, Orthopnoe, Zyanose, motorische Unruhe und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur.

Diagnose:

Klinisches Bild

• auskultatorisch Giemen und Brummen
• Herzfrequenz 100 bis 120
• Atemfrequenz 20/min bis 35/min
• pO₂ leicht bis deutlich erniedrigt
• pCO₂ unter 35 Torr
• Peakflow 300 l bis unter 200 l/min
• FEV 75 % bis unter 50 % des Sollwertes
• paradoxer Puls und Bradykardie (bei massiven Anfällen)

Der Status asthmaticus, ein stundenwährender therapieresistenter Anfall, ist gekennzeichnet durch die Erschöpfung der Atemmuskulatur mit pCO₂-Anstieg auf über 45 Torr und zeigt eine lebensbedrohliche Situation an.

Weitere diagnostische Methoden:

• Sputum - (Eosiniphilie)
• Hauttest
• IgE Gesamtkonzentration im Serum
• IgE Antikörperbestimmung im Serum

Akut-Therapie:

• Inhalation eines Beta₂-Sympathomimetikums
• O₂-Luftgemisch
• Theophyllin (oral oder i.v. 3 mg/kg KG)
• Prednisolon 250 mg
• Beta₂-Sympathomimetikum intravenös oder subkutan

Langzeittherapie:
Beseitigung der Auslöser

• nichtsteroidale Antiphlogistika
• Beta-Rezeptorenblocker
• Topisch wirksame Glukokortikoide (inhalativ)
• β₂-Sympathikomimetika (inhalativ)
• Theophyllin (oral)
• Orale Glukokortikoide (möglichst unter 10 mg Prednisolonäquivalent)

Bei chirurgischen Patienten ist die Verabreichung der Glukokortikoide auf die Wundheilung abzustimmen. Sie sollte bis zum 4. Tag post operationem vermieden werden. Später ist die geringst mögliche Dosierung zu wählen.

Die Erkrankung ist bei frühem Therapieeinsatz reversibel, nach Zerstörung des Epithels aber unheilbar. Die Behandlung umfasst:

1. die Behandlung der sekundären Infektion
2. die Abschirmung des Patienten von Noxen
3. die Linderung des Hustens
4. die Beseitigung der Bronchospasmen (Therapie wie beim Asthma, s. o.)