Abb. 1
Only for registered users
Abb. 2
Only for registered users
Abb. 3
Only for registered users
Abb. 4
Only for registered users

| IMC Wiki | Ödeme

Ödeme

  • Start
  • Suche
  • von A bis Z
  • Kategorien

<< zurück

Inhaltsverzeichnis:



    Pathologische Anatomie:
    Ödeme (Anasarka) sind das Resultat einer gestörten Filtrations/Reabsorptionsrate im Kapillarbereich. Sie sind Vermehrungen interstitieller Flüssigkeit (daneben existieren sog. Zellödeme mit Volumenvermehrung des Zellinhaltes). Den Ödemen innerhalb von Geweben entspricht die Volumenzunahme in Körperhöhlen, z. B. Gallenblasenhydrops, Aszites, Hydrozephalus.

    Hauptursachen sind: #pic#
    • erhöhter arterieller Zufluss und Druck
    • verminderter venöser Abfluss
    • gesteigerte Permeabilität
    • verminderter onkotischer Druck
    Entzündliche Ödeme, überwiegend mit gesteigerter Kapillarparmeabilität einhergehend, sind eiweißreich (Exsudate), nichtentzündliche (Transsudate) eiweißarm.

    Beschaffenheit verschiedener Ödeme
    Hydrostatische Ödeme Osmotische und onkotische Ödeme toxische Ödeme Lymphödeme
    Kardiale Ödeme

    (Lungenödem, periphere
    Ödeme durch Rückstau
    in den venösen
    Kapillarschenkel)

    Portale Ödeme

    (portale Hypertension,
    z. T. auch onkotisch
    bedingt)

    Phlebödeme

    (venöse
    Abflussbehinderung, z.B.
    Thrombose, Varizen)
    Osmotische Ödeme

    (hypo- und hypertone
    Hydradation,
    Wasservergiftung,
    Überinfusion (!),
    Nebennierenrindenüberfunktion,
    Conn-Cushing Syndrom)

    Onkotische Ödeme

    (Albuminmangel bei
    Leberinsuffizienz,
    Nephrosen, Hunger,
    Enteropathien)

    Toxische Ödeme

    (Permeabilitätssteigerung
    der Kapillaren infolge
    von Entzündung, Toxine,
    Immunreaktionen,
    Toxine bei Urämie,
    Hypoxie, Schock)
    Obstruktive Ödeme

    (Lymphabflussbehinderung
    durch Missbildung,
    Tumoren,
    Kompartmentsyndrom,
    Karzinose der
    Lymphbahnen, Filariasis
    schisostomiasis)

    Lymphödeme

    (Ansammlung der
    lymphpflichtigen Last der
    Gewebe z. B. Proteine
    durch Überforderung → Wasseransammlung
    infolge onkotischer
    Drucksteigerung,
    Proliferation durch
    Fibroblasten → Kollagen → Sklerose)

    Pathophysiologie der Ödeme:
    Das Ödem, eine Vergrößerung des interstitiellen Volumens, verlängert die Austauschwege zwischen den Zellen und Kapillaren. Nach der Gesetzmäßigkeit der Diffusion

    nimmt die Konzentration der diffundierenden Substanzen mit dem Quadrat der Entfernung ab (Beispiel: Abstand 1 = Fläche 1 x 1 - Abstand 2 = Fläche 2 x 2).

    #pic#
    Um gleiche Mengen eines Stoffes bei sonst gleichen Bedingungen über eine verlängerte Strecke pro Zeiteinheit zu befördern, ist eine dem Quadrat der zusätzlichen Wegstrecke erhöhte Konzentration erforderlich. So kommt es etwa zu einer Anhäufung von CO2 in und um die Zelle mit entsprechenden Rückwirkungen auf den Stoffwechsel. Im Anfangsstadium der Ödementwicklung mit gesteigerter Filtration gegenüber gleichbleibender oder herabgesetzter Reabsorption im Kapillarbereich liegt der Überschuss an Filtrat oder das Defizit der Reabsorption im Bereich des Fassungsvermögens der Lymphabflussbahnen, die Lymphdrainage ist erhöht aber noch kompensiert. Ausnahmen hiervon sind Ödeme, die primär durch Lymphabflussstörungen verursacht werden. Später dann lagert sich Filtrat im Gewebe ab, wird nur langsam ausgetauscht und vor allem mit solchen Stoffen angereichert, welche als "lymphpflichtige Last der Gewebe" bezeichnet werden. Das sind vor allem große Proteinmoleküle. Der zunehmende Eiweißreichtum löst eine Entzündungsreaktion mit Einwanderung von Leukozyten und Monozyten aus. Fibroblasten entstehen und leiten die Kollagensynthese ein. Letztendlich führt dies nach längerer Krankheitsdauer zur Fibrose mit weiterer Verschlechterung der Versorgungsbedingungen der Gewebe. Dem Stadium der Fiborse folgt das Stadium der elephatiastischen Lymphostase mit Lymphseen, Lymphstraßen, massiver fibrotischer Umwandlung. Vor dem Stadium der Fibrose sind Lymphödeme reversibel. Klinik: #pic#
    Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch regionale oder generalisierte Schwellungen mit oder ohne sekundäre Hautveränderungen, mit Funktionseinschränkungen, z. B. der Gelenke und Muskulatur. Subjektiv stehen Schweregefühl, Spannung, Juckreiz, Schmerzen in der Haut. Anfangs blasse, später graue Verfärbung der Haut, Keratosen, Elephantiasis, Hautinfektionen, Erysipel.

    Diagnose:
    Das klinische Bild reicht für die Diagnose aus, hier vor allem die Eindrückbarkeit mit dem Finger, die Messung und der Seitenvergleich des Umfanges. Apparative Untersuchungen führen zu detaillierten Daten: Sonographie, Xeroradiographie, Computer- und Kernspintomographie, Lymphographie (Ursachendiagnostik), Lymphszintigraphie, indirekte Lymphographie.

    Therapie der Lymphödeme
    Therapie
    1. Behandlung ursächlicher Erkrankungen Herzinsuffizienz, renale Proteinverluste,
    Albuminsynthese, Phlebothrombose,
    Infektionen (z.B. Erysipel: Streptomycin),
    Tumorkompression, Parsitosen,
    Hypervolämie, Elektrolytstörung,
    Hypertonie, Varizentherapie,
    Entwässerung
    2. Regionale Therapie Kapillarpermeabilität - Abdichtung,
    (Entzündung, Kortison),
    Fibrose (Kortison),
    Hochlagerung, Kompressionsverbände,
    Lymphdrainagen (manuell, mechanisch),
    operative Korrekturen (nur wenn unvermeidbar),
    Lymphgefäßtransplantation,
    Resektionen der Haut und Subkutis
    3. Prävention Vermeidung von Thrombosen,
    Normalisierung des onkotischen Druckes,
    Behandlung der Herz-Kreislauf-Krankheiten

    Therapie: #pic#
    Die Therapie von Lymphödemen ist zunächst immer konservativ. Lediglich in Spätstadien kommen gelegentlich Resektionen der chronisch fibrosierenden Gewebe in Frage. Kardiale Ödeme, hier bei Rechtsherzinsuffizienz, sammeln sich vor allem in den unteren Extremitäten. Bei Linksherzinsuffizienz entstehen Lungenödeme (s. o.).