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| IMC Wiki | Kolon und Rektum, immunologische Läsionen

Kolon und Rektum, immunologische Läsionen

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Entzündungen des Dickdarms

Entzündungen des Dickdarms können auch mikrobiell-invasive Ursachen haben:

  Erreger
Bazillenruhr
Amöbenruhr
Schistosomendysenterie
(Bilharziose)
Colitis tuberculosa
gramnegative Shigellen
Entamoeba histolytica
S. mansoni
S. japonica
Mycobacterium tuberculosis

Daneben existieren mikrobiell nicht invasive Kolitiden, z. B. die Antibiotika-Enterokolitis, wobei im Gefolge einer Antibiotika-Therapie es zu einem Überwuchern resistenter Stämme, z. B. von Clostridium difficile mit massiven Entzündungen und Nekrosen kommen kann. Diese Erkrankungen kommen differentialdiagnostisch zusammen mit der Colitis ulcerosa in Betracht.

Autoaggressive Kolitiden - Colitis ulcerosa - Morbus Crohn

Autoaggressive Kolitiden sind Dickdarmentzündungen unbekannter Ätiologie, die mit einer zunehmenden Zerstörung der Darmwand einhergehen.
Der Morbus Crohn kann den Darm vom Mund bis zum Anus befallen.
Die Colitis ulcerosa ist eine Spezifische Erkrankung des Dickdarmes. Nur hier tritt sie auf, Heilung tritt nur nach der Entfernung des Kolons ein.

Colitis ulcerosa

Die Colitis ulcerosa ist eine entzündliche, auf den Dickdarm beschränkte, rezidivierende Erkrankung unbekannter Ätiologie. Die Erkrankung entsteht überwiegend in den unteren Kolonabschnitten (85 % im Rektum) und breitet sich nach proximal aus. Ursächlich werden genetische Faktoren, toxische und immunologische Abläufe sowie nahrungsabhängige Ursachen diskutiert.

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Die Colitis ulcerosa verläuft unkalkulierbar in Zeit und Intensität. Sie beginnt am Ende des Darmes und erfasst schließlich das gesamte Kolon. Die Erkrankung beginnt mit Veränderungen der Mukosa, deren besonderes Merkmal der Verlust von IgA ist. Es resultiert eine vermehrte durch bakterielle oder alimentäre Antigene hervorgerufene B-Zellen-Stimulation und Produktion von Immunglobulinen und Antikörpern gegen die Enterozyten des Kolons. Das Immunsystem wird aktiviert. T-Lymphozyten und Killerlymphozyten zerstören die Mukosa. Die Schleimhautoberfläche besteht schließlich aus ungezählten Ulzerationen, nach längerem Verlauf aus Pseudopolypen, überschießenden Regeneraten und Granulationsgeweben. Im mikroskopischen Bild imponieren plasmazelluläre lymphohistiozytäre und granulozytäre Infiltrate. Daneben finden sich Abszesse (Kryptenabszesse), flache Ulzerationen (s. Abb. 2).

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Die Veränderungen schwanken in ihrer Intensität von Ort zu Ort und von Zeit zu Zeit und werden während der Remissionen durch Regeneration vielfach weitgehend beseitigt. Aus den morphologischen Veränderungen ergibt sich das Verständnis für die Komplikationen dieser Erkrankung: Blutung, Fisteln, Abszesse und langfristig die Karzinomentstehung.
Eine gefährliche Komplikation ist die Entwicklung des "toxischen Megakolons", gekennzeichnet durch toxische Dilatation, Wandgangrän und Perforation.
Der Verlauf der Erkrankung kann sich über mehrere Dezennien hinziehen. Die konservative Therapie kann zu Remissionen führen. Letztendlich überlebt der Patient aber nur durch die Entfernung des Dickdarms, welche alleine zur Heilung führt.

Symptomatik:
Leitsymptom der Colitis ulcerosa ist die Blutung und Diarrhöe. Daraus entwickelt sich eine Anämie. Mit der Invasion opportunistischer Keime treten Fieberschübe auf. Regional führen die pathologisch-anatomischen Veränderungen zu Schmerzen, Tenesmen und im analen Bereich zu Fisteln und Fissuren.

Diagnostik:
  • Proktoskopie
  • Koloskopie - Biopsien
  • Bakteriologie des Stuhls
  • Röntgen - Doppelkontrasteinlauf
  • Differentialdiagnose: bakterielle Kolitiden, ischämische Kolitis, pseudomembranöse Kolitis, Morbus Crohn

Spontaner Verlauf

Die Colitis ulcerosa ist eine chronische Erkrankung mit einer Rezidivrate von 80 % bei spontanem Verlauf. Die Mortalität ist von früher 30 % auf heute 1 % beim Einsatz von Kortikoiden gesunken.
Komplikationen der Colitis ulcerosa sind unstillbare Blutungen, Dickdarmperforation, toxisches Megakolon, Stenosen, Karzinomentstehung.

Therapie:
Bis zum Eintritt der Komplikationen ist die Colitis ulcerosa eine Domäne der konservativen Therapie mit Glucokortikoiden, 6-Mercaptopurin, Salazosulfapyridin, 5-Aminosalicylsäure und Azathioprin, Antibiotika. Sie zielt auf die Unterbrechung der Autoimmunprozesse, der Entzündung und Infektion. Sie ist gleichzeitig eine Vorbereitung auf die Operation.
Die chirurgische Therapie setzt nach dem Versagen der konservativen Therapie bzw. nach jahrelangem Bestehen der Erkrankung (über 10 Jahre) und dem Nachweis präkanzeröser Schleimhautveränderungen ein.

Stadien der Colitis ulcerosa
    Verlauf
Stadium 0 geringe leukozytäre Infiltration,
blasse Schleimhaut
spontane Remission
Stadium 1 Erythem, Granulationen,
punktuelle Blutungen,
Infiltration, Entzündungszellen
leichte Proktitis,
Remission oder Progression
Stadium 2 Vereinzelt Ulzerationen,
Blutungen, Entzündungszellen,
Kryptenabszesse
mittelgradige Proktokolitis,
überwiegend progredient
Stadium 3 Massive Ulzerationen,
Regenerate, Pseudopolypen,
sekundäre eitrige Infektion,
massives Ödem, Blutungen,
Abszesse, massive Entzündungsreaktion
Schwere Proktokolitis,
keine spontane Remission,
Entwicklung von Komplikationen

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Chirurgische Therapie:
Die chirurgische Therapie der Colitis ulcerosa geht noch immer mit einer Operationsletalität von 5-10 % einher. Es stehen folgende typische Eingriffe zur Verfügung.

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Die Auswahl des Operationsverfahrens richtet sich nach dem Zeitpunkt, dem Stadium der Erkrankung und dem Zustand des Patienten, je schlechter es ihm geht, desto weniger traumatisierend soll sie sein.

Postoperativer Verlauf und Prognose:
Die postoperative Überwachung des Colitis ulcerosa-Patienten erfolgt in der Regel unter Intensivtherapiebedingungen. Die Funktion der Organe und die Transportabläufe werden minutiös korrigiert, substituiert oder apparativ unterstützt. Nach dem Überstehen der Operation erholen sich die Patienten dramatisch.