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| IMC Wiki | Endokrines Pankreas, Strukturen und Funktionen

Endokrines Pankreas, Strukturen und Funktionen

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Das endokrine Pankreas, rund 2-5 g entsprechend 1-2 % des Gewichtes der Bauchspeicheldrüse, besteht aus den Langerhans-Inseln, welche sich ihrerseits aus den A-, B- und D-Zellkomplexen zusammensetzen.
  • 60 % der Inselzellen sind Insulin-produzierende B-Zellen.
  • 25 % sind Glukagon-produzierende A-Zellen.
  • 15 % sind Somatostatin-produzierende D-Zellen.
Hohe Glukose- und Aminosäurespiegel im Blut stimulieren, Adrenalin hemmt die Insulinsekretion. Hohe Glukosespiegel im Blut hemmen die Glucagon-produzierenden A-Zellen, niedrige stimulieren sie. Hohe Aminosäurespiegel stimulieren, niedrige hemmen. Glucagon und Somatostation hemmt durch parakrinen Hormoneinfluss die Insulinsekretion. Hohe Glukose-, Aminosäuren- und Fettsäurespiegel sowie gastrointestinale Hormone stimulieren die Somatostatinsekretion.

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Die Hormone des Pankreas, Insulin, Glukagon und Somatostatin, üben auf dem Blutweg ihren Stoffwechseleinfluss aus. Daneben besteht ein Antagonismus der A- und B-Zellen, eine parakrine Hemmung von A und D nach P und eine parakrine Hemmung von D nach A.

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Die A-, B- und D-Zellen werden durch Glukose-, Aminosäuren-, Fettsäuren-Konzentrationen des Plasmas und gastrointestinale Hormone stimuliert. Adrenalin hemmt die Sekretion. Die Hormone der Bauchspeicheldrüse sorgen somit für eine Homöostase der aus dem Darm resorbierten Nahrungsbestandteile auch während der Nüchtern- und Essphase. Läsionen des endokrinen Pankreas haben zahlreiche Erkrankungen zur Folge. Die bedeutendste ist der Diabetes (Zuckerkrankheit) (s. u.).

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Insulin wird im Zellkern als Präproinsulin-mRNS-Komplex synthetisiert. Im rauhen endoplasmatischen Retikulum entsteht Proinsulin, welches in den unreifen Granula zum Zn2+-Insulin-Komplex synthetisiert und in reife Granula transferiert wird. Durch den Reiz der Glukose und den ATP-induzierten Ca2+-Einstrom in die Zelle wird die Exozytose des Insulins ausgelöst.
Auf dem Blutweg gelangt Insulin an die Zielzelle, wo es an Insulin-Rezeptoren (Proteinkinasen) der Membran gebunden wird. Von hier aus entfaltet es seine Stoffwechselwirkung.
Die Funktion intrazellulärer Insulinrezeptoren (am Golgi-Apparat) und intrazellulärer Insulin-Rezeptor-Komplexe ist ungeklärt. Ein Insulinabbau auf diese Weise ist denkbar.
Die Insulinsensitivität hängt von der Zahl und der Affinität der Rezeptoren ab. Sie wird von verschiedenen Hormonen beeinflusst (z. B. Somatostatin, Cortisol).
Insulinresistenz entsteht durch Rezeptorenmangel, z. B. bei extremer Fettsucht, als Folge des Hyperinsulinismus.
Second messenger werden in Gestalt der Produkte einer Phosphodiesterase (1,2-Dimyristoylglycerin und Phosphoinositolglukosaminglykan) an der Membraninnenseite diskutiert. Die Notwendigkeit ihrer Existenz wird wegen der Wirkungsentfaltung des Insulins von der Membran aus aber z. T. bestritten.
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Biologische Funktion der Hormone des Pankreas

Neben einer unmittelbaren gegenseitigen Beeinflussung der hormonbildenden Zellen üben die Pankreashormone in der Peripherie in Abhängigkeit von ihrer Konzentration überwiegend antagonistische, im Interesse der Erhaltung der Homöostase indessen synergistische Funktionen aus.

Effekt des Insulins im Kohlenhydratstoffwechsel
Biologische Stoffwechselfunktionen des Insulins
Kohlenhydratstoffwechsel
  • Senkung des Blutzuckers
  • Steigerung der Glukoseaufnahme in die Zellen
  • Aktivierung der Glukokinase
  • Steigerung der Phosphorylierung der Glukose in der Leber
  • Aktivierung der Phosphofruktokinase und Glykogensynthetase
  • Steigerung der Glykogensynthese in der Leberzelle
  • Hemmung der Phosphorylasen
  • Hemmung des Glykogenabbaues
  • Steigerung der Glukosepermeabilität für Muskelzellen
  • Steigerung des Glukosemetabolismus bei Senkung des Fettsäuremetabolismus
  • Steigerung der Glykogensynthese in der Muskelzelle
  • Steigerung der Glukose-Membrantransport-Aktivierung der Muskelzelle

Glukosetransport und -verwertung in den Nervenzellen ist insulinunabhängig!
Im Fettstoffwechsel führt Insulin zur
  • Steigerung der Fettsynthese aus Glukose in der Leber
  • Steigerung der Fettsäuresynthese in den Fettzellen
  • Bereitstellung von Glyzerin für die Triglyzeridsynthese
  • Hemmung von Lipasen
  • Hemmung der Lipolyse
Der Triglyzeridtransport aus der Leber in die Fettzellen ist insulinunabhängig! Die Triglyzeridsynthese in der Leber kann auch insulinunabhängig erfolgen.

Im Proteinstoffwechsel
  • Insulin fördert den Proteinaufbau
  • gesteigerte ribosomale Proteinsynthese
  • Steigerung des Aminosäurentransportes in die Zellen
  • Gesteigerte Transskription von DNA in den Zellkernen
Die Steigerung des Aminosäurentransportes durch Insulin in die Zellen geht mit der durch Somatostatin einher!

Biologische Funktion des Glukagons

  • Steigert Glykogenolyse
  • Steigert die Aminosäurenaufnahme der Leberzellen

Biologische Funktion des Somatostatins

  • Allgemeine Beruhigung von Stoffwechselabläufen
  • Parakrine Hemmung der Insulin- und Glukagonsekretion
  • Hemmung der Magen-Darm-Motilität
  • Hemmung der Gallenblasenmotilität
  • Hemmung der Produktion von Verdauungssekreten
  • Hemmung der Nahrungsresorption
  • Vermeidung exzessiver Glukosespiegel
Im Hypothalamus:
  • Hemmung des Somatotropins
Der stärkste Reiz für die Insulinsekretion ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel. Auch Aminosäuren und freie Fettsäuren stimulieren die Insulinsekretion.

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In den Regelkreis des endokrinen Pankreas sind kortikale Hirnzentren und das limbische System integriert. Der Hungerstoffwechsel regt den Einfallsreichtum von Mensch und Tier an, Beute zu machen. Das vegetative Nervensystem hat stimulierende (Parasympathikus) und hemmende (Sympathikus) Einflüsse. Gastrointestinale Hormone fördern die Insulinsekretion. Glukagon wird durch Hypoglykämie stimuliert und sorgt für die Bereitstellung von Glukose aus Glykogen. Somatostatin dient der Verlangsamung der Regelprozesse, um exzessive Veränderungen der Homöstase zu vermeiden.

Erniedrigte Hormonspiegel gehen im wesentlichen mit einer Umkehr des Stoffwechselverhaltens einher. Für den Ausfall der biologischen Insulinwirkung bedeutet dies:
  • katabole Stoffwechsellage
  • verminderte Glukosetransportkapazität
  • Hyperglykämie
  • verstärkte Lipolyse - erhöhte Ketonkörpersynthese
  • verminderter Aminosäurentransport
  • gesteigerter Proteinabbau
  • verminderte Proteinsynthese
  • verminderte Stimulierung der A-Zellen
  • Hyperglukagonämie
  • Glykogenolyse
An der Konstanterhaltung des Blutzuckers sind neben den Zellen der Langerhans-Inseln und den Zielzellen der Peripherie die Leber- und Muskelzellen von grundlegender Bedeutung.

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Insulin ist das zentrale Hormon des Stoffwechsels. Es erfüllt lebenswichtige Aufgaben im Zell- und Gesamtstoffwechsel der Organismen. Erkrankungen des endokrinen Pankreas haben daher schwerwiegende Folgen für den ganzen Körper, alle Organe und Systeme. Der Regelkreis der Homöostase zwischen Nahrungsaufnahme und -karenz führt zu rhythmischen wogenartigen Materialverschiebungen, vergleichbar mit Ebbe und Flut. Die Leber hat vor allem die Funktion des flexiblen Reservoirs. Kohlenhydratüberschuss führt zu Glukoseverbrennung und Speicherung, Kohlenhydratmangel zu Fettverbrennung, Aminosäurenabbau, Glykogenolyse und Glukoneogenese. So wird die Nettobilanz des Stoffwechsels unabhänging von der Nahrungsaufnahme über große Zeiträume konstant gehalten.