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| IMC Wiki | Struma, hypo- und hyperthyreot

Struma, hypo- und hyperthyreot

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Hypothyreote Struma

#pic# #pic# Die Dunkelziffer von Patienten mit vergrößerter Schilddrüse und Unterfunktion ist groß. Deshalb sollte man diese Menschen, die selbst oft ohne Initiative sind, im Interesse der Befindlichkeit zur Funktionsdiagnostik und gegebenenfalls zur Hormonbehandlung schicken.
Hypothyreosen können angeboren - sporadisch oder endemisch auftreten, Folge von Fehlanlagen - Aplasie, Hypoplasie sein oder auf Jodverwertungsstörungen - Jodination, Jodisation - beruhen.
Erworbene Hypothyreosen beruhen auf primären - idiopathisch, entzündlich, medikamentös - oder sekundären Erkrankungen - TSH-Mangel, Hypophysentumoren, hypothalamische Unterfunktion. Sie können mit oder ohne Struma vorkommen.

Symptomatik:
Antriebsarmut, Verlangsamung, Obstipation, kühle trockene Haut, gestörte Sinneswahrnehmung

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Menschen mit angeborener Schilddrüsenunterfunktion (Kretinismus) nennt man Kretins.

Diagnostik:
Hormonanalysen, Cholesterinbestimmung (Hypercholesterinämie) TRHTest (primäre oder sekundäre Hypothyreose)

Primäre Therapie:
Hormonsubstitution

Sekundäre Therapie:
Struma-Resektion

Perioperative Therapie:
Herstellung der Euthyreose prä- und postoperativ
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Hyperthyreote Struma

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Die Schilddrüsenfunktion ist am Gesichtsausdruck zu erkennen: zu wenig macht müde, apathisch, depressiv; zu viel macht überbeweglich, große Augen, schlaflos, unruhig. Beide Zustände können auf primären Erkrankungen beruhen, medikamentös induziert sein, auf immunologischen Reaktionen beruhen.

Autonomes Adenom

Autome Adenome sind hormonaktive Geschwülste. Sie unterliegen nicht dem Regelkreis.

Klinischer Befund:
meistens tast- und sichtbarer Tumor, fehlende, diskrete oder deutliche Zeichen der Hypertyhreose entsprechend der Kompensation oder Dekompensation

Diagnostik:
Sonographie, Hormonanalysen, Szintigraphie. TSH-Konzentration erniedrigt!

Indikation:
bei Fehlen von Risikofaktoren immer eine Operationsindikation

Therapie:
Primäre Therapie: Enukleation, bei Kontraindikation Radiojodresektion; mit beiden Methoden wird Heilung erzielt.

Perioperative Therapie:
Herstellung der Euthyreose

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Hormonaktive Adenome nennt man auch toxische Adenome. Dies ist eine lokalisierte Überfunktion. Im Gegensatz hierzu ist die disseminierte Autonomie diffus im Schilddrüsengewebe verteilt.

Disseminierte Autonomie

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Die disseminierte Autonomie entwickelt sich vermutlich aus langjährig bestehenden euthyreoten Strumen. Kennzeichnend sind autonome Follikelherde neben normalen Arealen.

Klinischer Befund:
diffuse oder Knotenstruma mit fehlenden, geringen oder deutlichen Zeichen der Hyperthyreose

Indikation:
Primäre Therapie ist die Schilddrüsenresektion, bei Inoperabilität Radiojodtherapie.

Operation:
komplette beidseitige Schilddrüsenresektion

Perioperative Therapie:
Herstellung der Euthyreose, postoperative Hormonsubstitution

Morbus Basedow

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Der Morbus Basedow ist eine genetisch determinierte Autoimmunkrankheit mit Hyperthyreose, diffuser Struma, mit oder ohne Exophthalmus, vorwiegend bei jüngeren Frauen.

Symptome der Hyperthyreose
Die Merseburger Trias bei klassischem Krankheitsbild: Struma, Exophthalmus, Tachykardie.
Nervosität
Haarausfall
vermehrter Appetit
Gewichtsabnahme
gestörter Schlaf
Wärmeintoleranz
Herzjagen
Tachykardie
Herzinsuffizienz
Zeichen nach Stellwag:
seltener Lidschlag

nach Graefe:
Zurückbleiben des Oberlids

nach Moebius:
Konvergenzschwäche

Diagnose:
klinischer Befund, Hormonbestimmung, Szintigraphie, Schilddrüsenautoantikörper

Therapie:
zunächst konservativ mit Schilddrüsenhemmstoffen (Thyreostatika)

Indikation zur Operation:
Versagen der konservativen Therapie, Kontraindikation zur Radiojodtherapie, mechanische Komplikation bei großer Struma, thyreotoxische Krise

Ziel der Operation:
Komplette Entfernung der Schilddrüse (Thyreoidektomie)

Operationsvorbereitung:
Thyreostatika bis zur Euthyreose, Beseitigung der Herzinsuffizienz und Tachykardie.

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Operation: Entfernung der gesamten Schilddrüse von einem Kocher'schen Kragenschnitt. Dabei werden heute die Stimmbandnerven dargestellt und sicher geschont (Vermeidung von bleibender Heiserkeit). Ebenso werden die Nebenschilddrüsen geschont (s. u.).

Nachbehandlung:
Ausschleichen aus der präoperativen Behandlung, Einschleichen in die postoperative Hormonsubstitution unter Laborkontrollen

Spezifische postoperative Komplikationen:
- Thyreotoxische Krise: Therapie mit Thyreostatika, Jod, Glukokortikoiden, Plasmapherese - Maligne Ophthalmopathie = massives Heraustreten der Augäpfel mit Sehstörungen, die zur Erblindung führen können - Therapie: Glukokortikoide - Röntgenbestrahlung - Immunsuppression

Die thyreotoxische Krise ist die gefährlichste Komplikation. Sie ist ein Exzess der Hyperthyreose mit akuter Lebensbedrohung, ausgelöst durch exogene Einflüsse wie Trauma, Jodaufnahme, Infektion.
Die Letalität der eingetretenen thyreotoxischen Krise beträgt bis 50 %. Deshalb ist die Frühdiagnose lebensrettend. Erste Anzeichen sind Unruhe, Tremor, Tachykardie über 150 Pulsschläge pro Minute, Temperaturanstieg.

Therapeutische Sofortmaßnahmen:
Thyreostatika: Thiamazol
Glukokortikoide: Prednisolon 1 mg/KG i.v. initial, dann identische Dosis über 24 Std. mit Perfusor
Definitive Therapie: Entfernung der Schilddrüse