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| IMC Wiki | Nebenniere - juxtaglomerulärer Apparat, Strukturen und Funktionen

Nebenniere - juxtaglomerulärer Apparat, Strukturen und Funktionen

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Die Niere kann nur funktionieren, wenn sie mit einem ausreichenden Blutdruck durchströmt wird und Körperflüssigkeit zur Ausscheidung von Endprodukten zur Verfügung stehen. Dies zu garantieren, hat die Niere einen Regelkreis mit dem Kreislauf- und Volumenzentren im Hypothalamus, dem Hypophysenhinterlappen, der Leber und der Nebennierenrinde. Häufig ist Blutverlust, z. B. Darmbluten, das initiale Ereignis.
Die in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde synthetisierten Mineralocorticoide üben die extrarenale Kontrolle der Elektrolyttransporte im distalen Tubulus der Niere aus.
Am besten ist die Funktion des wichtigsten Mineralocorticoids Aldosteron bekannt. Die Glomerulosazellen sind mit Angiotensin II-Rezeptoren besiedelt. Angiotensin II entsteht aus dem in der Leber gebildeten Angiotensin I unter Einwirkung des Enzyms Renin in der Macula densa des juxtaglomerulären Apparates, der Niere (vgl. Der juxtaglomeruläre Apparat). Angiotensin II, bei Volumenmangel im extrazellulären Raum vermehrt produziert, und die Erhöhung der Kaliumkonzentration der extrazellulären Flüssigkeit stimulieren die Aldosteronsynthese. Im Hypothalamus löst Angiotensin II den Durstmechanismus und Salzappetit aus. Es setzt darüber hinaus den peripheren arteriellen Widerstand durch Kontraktion der glatten Muskulatur herauf. So dient das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System der Konstanterhaltung des Blutdruckes, der Natriumkonservierung und des Erhalts des extrazellulären Volumens.
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Pathologie

Die Kompliziertheit des Nebenniere-juxtaglomerulären Apparates, dessen Anatomie in Der juxtaglomeruläre Apparat dargestellt wird, bringt es mit sich, dass viele Störungen auftreten können: Nieren- und Lebererkrankungen, Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenläsionen und alle Erkrankungen und Verletzungen, die mit Kreislaufschock und Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes einhergehen. In den entsprechenden Abschnitten werden sie immer wieder auf diesen Regelkreis stoßen. Alle Defekte des Systems lassen sich letztendlich in eine von zwei Kategorien einordnen: Die Unterproduktion des Nebennierenhormones Aldosteron = Hypoaldosteronismus, relativ selten, und die Überproduktion, Hyperaldosteronismus, relativ häufig.

Hypoaldosteronismus

Hypoaldosteronismus, ein seltenes Krankheitsbild, kann isoliert, bei normaler Cortisolproduktion oder in Verbindung mit anderen hormonellen Störungen der Nebennierenrinde auftreten. Ursachen sind Synthesestörungen (primärer Hypoaldosteronismus) oder die verminderte Reninproduktion (sekundärer Hypoaldosteronismus). Erstere kann durch angeborene Enzymdefekte oder Heparindauertherapie bedingt sein. Der sekundäre Hypoaldosteromismus ist die Folge von Nierenerkrankungen, Pharmaka sowie der Nebennierenexstirpation.

Symptome:
Hypotonie, Hyperkaliämie, renales Salzverlustsyndrom

Diagnose:
Klinik, Anamnese, Laboratoriumsanalysen, Hormonbestimmung

Therapie:
Hormonsubstitution (Aldosteron)

Hyperaldosteronismus - Das Conn-Syndrom

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Der Aldosteronmangel kann primär oder sekundär durch Reninmangel entstehen. Der Hyperaldosteronismus kann sekundär infolge von Durchblutungsstörungen, häufiger aber primär durch gesteigert Aldosteronsynthese der erkrankten Nebennierenrinde sich entwickeln. Eine Hauptursache sind hormonaktive Tumoren in der Zona glomerulosa: Das Conn-Syndrom.
Ursachen des sekundären Hyperaldosteronismus sind die gesteigerte Renin- und Angiotensinproduktion, etwa in Folge von Nierenarterienstenosen, Arteriosklerose und Nierengewebsnekrosen durch Stenosen der Arteriolen und von reninproduzierenden Tumoren. Hierbei besteht eine durch Angiotensin hervorgerufene Hypertonie. Bei schwerer Herzinsuffizienz, dekompensierter Leberzirrhose, dem nephrotischen Syndrom, wenn der Hyperaldosteronismus zur Kompensation eines geringen Herzzeitvolumens, eines Natrium- und Volumenmangels auftritt, liegt keine Hypertonie vor.
Der primäre Hyperaldosteronismus - das Conn-Syndrom - beruht auf einer Überproduktion von Aldosteron bei niedriger Renin- und Angiotensinsekretion, Natriumretention, Hyperkaliämie, metabolische Alkalose und Hypertonie. Hauptursachen des primären Hyperaldosteronismus sind endokrin aktive Adenome der Nebennierenrinde und Hyperplasien:

Adenome > 80 % solitär > 90 % Primärer
Hyper-
aldosteronismus
multipel > 10 %
ektopisch > 1 %
bilaterale Hyperplasie
Karzinom
>30 %
> 3 %

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Symptome:
  • Hypertonie
  • Hypokaliämie
  • Abgeschlagenheit
  • Muskelschwäche
  • Paralyse
  • Tetanie
  • Polyurie
Diagnose - Lokalisationsdiagnose:
  • Laboratoriumsanalysen
  • Hormonbestimmungen im Serum und Harn
  • Sonographie
  • Computertomographie
  • Hormonanalysen (Aldosteron, Cortisol, WSE) durch selektive Venenblutentnahmen
Therapie:
Die Therapie der Adenome und Karzinome ist primär chirurgisch, die der Hyperplasien konservativ, da die beidseitige Adrenalektomie wenig gute Resultate und die lebenslange Abhängigkeit von der Hormonsubstitution bedeutet. Die Karzinome werden nach den Regeln der Tumortherapie operiert. Adenome werden durch einseitige Adrenalektomie beseitigt.

Ergebnisse der operativen Therapie:
In über 70 % erfolgt wenige Wochen post operationem die Normalisierung der endokrinen Situation und der Hypertonie. Nur 5 % der Patienten behalten ihre Hypertonie unverändert und bedürfen einer medikamentösen Therapie.