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| IMC Wiki | Endotoxin - Verbrauchskoagulopathie

Endotoxin - Verbrauchskoagulopathie

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Inhaltsverzeichnis:



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    Durch den Zerfall von Bakterienzellen in Entzündungsregionen werden Endotoxine, z. B. die Lipopolysaccharide der Membran gramnegativer Bakterien frei. Sie aktivieren sehr intensiv die spezifischen und unspezifischen Abwehrsysteme.
    Sehr hohe zirkulierende Endotoxinkonzentrationen können dazu führen, dass die Akutphase in einen Schockzustand mit Verbrauchskoagulopathie übergeht.
    Durch Bradykinin verursachte Vasodilatation führt zur Hypotonie. Eingeleitet durch die endotoxininduzierte Aktivierung des Faktor XII (Hagemann-Faktor) resultiert Fibrinolyse und durch Fibrinmangel die Verbrauchskoagulopathie. Die Folge sind diffuse Blutungen, an den Schleimhäuten und der Haut deutlich erkennbar. In den Kapillaren lagern sich Fibrin-Thrombozyten-Konglomerate ab und führen zu schweren Mikrozirkulationsstörungen.

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    Der Blutverlust bedingt eine zusätzliche Minderversorgung der Gewebezellen und leitet schließlich das Multiorganversagen ein. Endotoxin in verträglichen Konzentrationen führt über die Aktivierung von T- und LLymphozyten zu einer spezifischen Immunreaktion.

    Diagnose:
    • diffuse Einblutungen
    • Schocksymptomatik
    • Organversagen
    Labor:
    • Fibrinogenabfall
    • Thrombozytenabfall
    • positiver Alkoholtest
    • Erythrozytenfragmente im Ausstrich
    Therapie:
    • Beseitigung der Ursache, z. B. septischer Herde
    • Kortison hochdosiert
    • Frischblut, Frischplasma
    • Fibrinogenkonzentrat
    • Heparin
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