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| IMC Wiki | Nervengewebe, Pathologie

Nervengewebe, Pathologie

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Die Durchtrennung motorischer Nervenfasern hat den Untergang der zugehörigen Nervenendplatte und Atrophie der entsprechenden Muskelfasern und am Verletzungsort gelegentlich die Entwicklung eines traumatischen Stumpfneuroms zur Folge. Die Durchtrennung sensorischer Fasern führt zum Ausfall bestimmter Informationen, z. B. Tastgefühl, Hören, Sehen, Riechen (im Bild links unten).
Die häufigsten Erkrankungen im Bereich des peripheren Nervensystems sind axonale und neuronale Degeneration, primäre Entmarkung (z. B. bei Hepatopathie), interstitielle Neuritis und vaskuläre Neuropathien (Bild).
Veränderungen der normalen Erregbarkeit liegen bei Parästhesien und der Tetanie vor. Die Tetanie beruht auf einer Hypokalzämie, z. B. infolge der chirurgischen Entfernung der Epithelkörperchen.

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Polyneuropathien führen zu Veränderungen der Nervenleitung und dadurch zu Ausfällen bei der Reizübertragung, z. B. in Form von Lähmungen.
Schädigungen der Stammganglien haben zahlreiche Bewegungsstörungen zur Folge (z.B. Chorea, Parkinson-Syndrom).
Pathologische Kupferablagerungen führen zur Degeneration und Intelligenzabbau.
Der Ausfall der sympathischen Innervation geht mit dem sichtbaren Symptom der Anhidrose, fehlende Schweißsekretion, einher. An der Harnblase führen Schädigungen der vegetativen Nerven zu Harninkontinenz oder Harnverhaltung. Nach chirurgischen Operationen im kleinen Becken und der Schädigung der vegetativen Nerven kann Impotenz resultieren.
Erworbene oder genetisch bedingte Läsionen können zur Schädigung eines Nerven (Mononeuropathie), mehrerer Nerven (Polyneuropathie) oder zu unregelmäßigen Funktionsstörungen zahlreicher Nerven (Mononeuritis multiplex) führen.

Betroffen können isoliert oder kombiniert sein:
  • autonome Nerven (autonome Neuropathie)
  • sensorische Nerven (sensorische Neuropathie)
  • motorische Nerven (motorische Neuropathie)
Hauptursachen sind:
  • Unterbrechung der Kontinuität (z. B. Schnittverletzung)
  • Degeneration der axonalen Zellfortsätze
  • Entmarkung (segmentaler Untergang der Markscheiden)
Die Mononeuropathien, z. B. die Radialislähmung, werden in den Bilderbogen sensorisches und lokomotorisches System besprochen. Die Polyneuropathien und ihre Hauptursachen sind in der Tabelle dargestellt.

Systematik der Polyneuropathien
Erkrankung Hauptursache
Neuronale Polyneuropathien durch Gifte und toxische Substanzen z. B. Quecksilber, Cadmium
Axonale Polyneuropathien Diabetes, Urämie, Alkoholismus, Vitamin B1- und B6-Mangel
Demyelinisierende Polyneuropathien Stoffwechselstörungen, z. B. Diabetes, Immunologische Reaktionen, Toxine, z. B. Blei
Interstitielle Polyneuropathien Diabetes, Durchblutungsstörungen, Ischämie, Gefäßerkrankungen
Hereditäre Neuropathien angeboren, familiäre Stoffwechselstörungen der Schwann-Zellen
Entzündliche Neuropathien infektiös, immunologisch bedingt, viral (z. B. Herpes Zoster, Guillain-Barré-Polyneuritis)
Neoplastisch bedingte Neuropathien Neurinome, Neurofibrome, Schwannome, neurogene Sarkome

Klinik der Polyneuropathien

Symptomatik:
Akut oder chronisch verlaufende Systemerkrankung mit variablen motorischen, sensorischen und trophischen Ausfallserscheinungen (z. B. Lähmungen, Gefühllosigkeit, Verschmächtigung der Muskulatur, Muskelkrämpfe, vermehrte Schweißsekretion.

Therapie:
1. Behandlung der Grundkrankheit, falls bekannt, z. B. Diabetes.
2. Symptomatisch Schmerzmittel, orthopädische Hilfen, z. B. Gehapparate bei motorischen Neuropathien bis hin zu Lähmungen.

Diagnose:
Nachweis der Metaboliten in Harn und Stuhl. Genetische Untersuchungen der Familie, Überprüfung des Kontaktes mit toxischen Substanzen, z. B. Blei, Alkohol.

Therapie:
Alkoholabstinenz, Absetzen der hormonalen Kontrazeptiva, Chloroquin-Therapie, Aderlassbehandlung bei der hepatischen Porphyrie.
Bei erythrohepatischen Formen β-Karotingaben, bei kongenitaler Form dermatologische Therapiemaßnahmen und Milzexstirpation bei Hypersplenismus.
Bei den sekundären, toxisch bedingten Porphyrien ist die Therapie der ursächlichen Erkrankung und das Absetzen von Medikamenten und Toxinen die Methode der Wahl.

Metabolische Läsionen

Metabolische Läsionen stehen im Zusammenhang mit erworbenen Stoffwechselerkrankungen, z. B. Leberschaden, toxischen Schädigungen, z. B. Alkoholismus, oder angeborenen Enzymdefekten (Enzymopathien) und Defekten des Energiesystems (Mitochondriopathien). Der primäre Abbau von Zell- und Strukturelementen wird als Systemdegeneration bezeichnet.
Primäre und sekundäre metabolische Läsionen resultieren in Dystrophie, Zellskelettschädigung oder abnormer Substratspeicherung (z. B. Amyloid).

Toxische Schäden der Nervenzellen

Toxische Schädigungen des Zentralnervensystems sind bekannt von Äthylalkohol, Zyaniden, Kohlenwasserstoffen, Nitroverbindungen, Phosphorsäureestern und anderen Substanzen. In der täglichen Praxis sind die chronischen Alkoholschäden von besonderer Bedeutung. Äthylalkohol hebt den Blutdruck an, steigert die Durchblutung der weichen Hirnhäute und erzeugt so Mikroblutungen und ödematöse Schwellungen. Chronischer Alkoholabusus kann zum fixierten Hypertonus, arteriosklerotischen Gefäßveränderungen und Massenblutungen im Gehirn führen. Morphologisch sind gemischte Zellveränderungen der Neurone, Glia, Markscheiden und der Blutgefäße nachweisbar. Makroskopisch finden sich Großhirnrindenatrophie, Pachymeningismus haemorrhagica, Wernicke-Enzephalopathie, pontine Myelinolysen.

Klinik
Im Vordergrund stehen: Alkoholische Demenz, Somnolenz, Hypothermie, Hyperhidrosis, Augenmuskellähmung, psychische Alterationen, vegetative Fehlregulationen.
Von besonderer Bedeutung ist das Alkoholentzugssyndrom, welches auf Hirnschäden aber auch auf Schädigungen anderer Organe beruht. Beginnend mit Schlafstörungen, Schweißausbrüchen, Herzklopfen, Schwäche, feinschlägiger Tremor der Hände, ungezielte Greifbewegungen der Hände. Das voll entfaltete Delir ist charakterisiert durch:
  • Orientierungsverlust
  • Bewusstseinseintrübung
  • Kritiklosigkeit
  • Trugwahrnehmungen
  • Bewegungsdrang, Bettflucht
  • Kreislaufstörungen
Therapie
  • Vollständiger Alkoholentzug (bei bekanntem Alkoholabusus ohne Delir sollte perioperativ nicht entzogen werden!)
  • Therapie der kardiovaskulären Störungen
  • Parenterale Ernährung und Elektrolyttherapie nach Labordaten
  • Medikamentös mit Chlomethiazol, neuerdings mit Clonidin, Alpha-2-Antagonisten, Benzodiazepinen, Vitamin B1- und B6-Substitution
  • Vielfach ist die Relaxierung, Sedierung und maschinelle Beatmung über einige Tage unvermeidbar. In dieser Situation darf Chlomethiazol, welches die Atmung beeinträchtigen kann, ohne Bedenken verwendet werden.
Medikamentös kann die Nervenleitung mit folgenden Pharmaka beeinflusst werden:
  • Pharmakologie cholinerger Synapsen
  • Acetylcholin und cholinozeptive Rezeptoren
  • Direkte Parasympathomimetika
  • Indirekte Parasympathomimetika
  • Cholinesterasehemmer
  • Parasympatholytika
  • Ganglionär wirksame Substanzen
  • Muskelrelaxantien