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| IMC Wiki | Braune, graue oder schwarze Läsionen

Braune, graue oder schwarze Läsionen

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Einleitung

Bräunliche und schwärzliche Verfärbungen der Mundschleimhaut können durch Einlagerung endogener oder exogener Pigmente (= Stoffe mit Eigenfarbe) entstehen.

Endogene Pigmente
  • Hämoglobin (rot/blau)
  • Hämosiderin (braun)
    • lokal: Blutextravasation (Trauma, Hämorrhagie)
    • generalisiert: z. B. Hämochromatose
  • Melanin (braun/schwarz)
    • überschießende Melaninproduktion oder
    • Melanozytenzunahme
Exogene Pigmente

meist traumatisch eingebracht; iatrogen-therapeutisch, oder durch Schwermetallvergiftungen
  • Amalgam (grau/schwarz)
    • Tätowierung oder iatrogenes Trauma
  • Graphit (grau/schwarz)
    • Tätowierung, Trauma
  • Blei, Quecksilber, Wismut (grau)
    • Therapeutika, Vergiftung
  • chromogene Bakterien (braun, schwarz, grün)
    • oberflächliche Besiedelung

Ethnische Gingivapigmentierung

Definition und klinisches Bild

streifige und fleckige hell- bis mittelbraune (selten schwarze) Pigmentierungen der Mundschleimhaut (Gingiva, Lippen, Zungenränder, Wangen); bei dunkelhäutigen Menschen (bei Schwarzen und auch bei hellhäutigen aus dem Mittelmeerraum); Normalbefund

Nachweis/Histologie

Histologisch liegt eine Vermehrung des Melanins in den Keratinozyten ohne eine wesentlich erhöhte Anzahl der Melanozyten vor.

Differentialdiagnose

Abgrenzen von anderen Ursachen von Pigmentierung (besonders Addison-Krankheit)
  • lokalisiert: Amalgamtätowierung, Sommersprossen, melanozytäre Nävi, Peutz-Jeghers-Syndrom, Melanom, Kaposi-Sarkom
  • generalisiert: Addison-Krankheit, Medikamente, Infektionskrankheiten (u. a. AIDS)

Therapie und Prognose

keine Behandlung

Benigner melanotischer Lippenfleck

Synonym: Lentigo labialis

Definition und klinisches Bild

solitäre oder multiple bräunliche Flecken besonders am Lippenrot (Unterlippe) und an der Lippen- und Wangenschleimhaut, Zungenrand oder Gingiva; meist wenige Millimeter groß, scharf begrenzt, gleichmäßig bräunlich pigmentiert; asymptomatisch; in multipler Aussaat meist Teil eines Syndroms

Nachweis/Histologie

basale epidermale Hyperpigmentierung und leichte Vermehrung von Melanozyten an der dermo-epidermalen Junktionszone; auch vereinzelte dendritische Melanozyten; keine Atypien; subepithelial wenige Melanophagen und geringgradiges, oberflächliches entzündliches Infiltrat

Differentialdiagnose

besonders Amalgamtätowierung und malignes Melanom

Therapie und Prognose

Exzisionsbiopsie, wenn es sich nicht eindeutig um ein Amalgamtätovierung handelt, zum Ausschluss eines malignen Melanoms; harmlos

Morbus Addison

Synonym: Nebennierenrindenhypofunktion

Definition und klinisches Bild

  • braune Pigmentierung der Mundschleimhaut und der Haut infolge Nebenniereninsuffizienz; zu den Ursachen zählen autoimmune Prozesse, selten Tuberkulose, Histoplasmose (manchmal bei AIDS) und Karzinose (z. B. Lungenkrebsmetastasen); klinische Symptomen: Hypotonie, Asthenie, Gewichtsverlust, Erbrechen, Störung des Elektrolythaushaltes und eine allgemeine bräunliche Haut/Schleimhautpigmentierung
  • seltene Krankheit; vor allem bei jungen und Frauen mittleren Alters, außer bei AIDS
  • Die Mundschleimhautpigmentierung als Frühsymptom einer Nebennierenrindeninsuffizienz kann Jahre vor der allgemeinen Hautpigmentierung erscheinen (Möglichkeit für Frühdiagnose durch den Zahnarzt!). Die gesteigerte Pigmentierung beruht auf einer Vermehrung des melanozytenstimulierenden Hormons (MSH) infolge reaktiver Stimulierung der Hypophyse bei Insuffizienz der Nebennierenrinde. Die Mundschleimhautpigmentierung präsentiert sich als fleckige, oder zerfließend-diffuse, multifokale, hell- bis dunkelbraune Verfärbung der Wangenschleimhaut und der Gingiva mit Übergreifen auf die Mundwinkel.

Nachweis/Histologie

Das Melaninpigment findet sich in den basalen Keratinozyten des Epithels, ohne eine wesentlich erhöhte Anzahl der Melanozyten.

Differentialdiagnose

Andere multifokale bräunliche Pigmentierungen, wie z. B. physiologische/ethnische, Neurofibromatose (periorale café au lait Flecken), Hämochromatose, Lichen planus, Peutz-Jeghers-Syndrom, Petechien

Therapie und Prognose

Behandlung der Grundkrankheit und Substitutionstherapie

Peutz-Jeghers-Syndrom

Synonym: Pigmentfleckenpolyposis

Definition und klinisches Bild

Seltene, autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit gastrointestinaler Polypose und multiplen, intra- und perioralen pigmentierten Flecken. Die pigmentierten Makulae sind meist schon bei der Geburt vorhanden oder treten in den ersten Lebensjahren auf und sind besonders am Lippenrot, perioral und in der Mundschleimhaut lokalisiert. Die Lentigines sind 1-5 mm groß, dunkel bis hellbraun, evtl. grau-rötlich. Die multiplen gastrointestinalen Polypen sind meist gutartig, entsprechen Hamartomen (d. h. Überschussmissbildungen) der Mukosa. Polypen im Dünndarm prädisponieren zu Einstülpung.

Nachweis/Histologie

Das klinisches Bild ist pathognomonisch. Histologisch sieht man Melaninablagerung in den basalen Epithelschichten wie bei den Lentigines.

Differentialdiagnose

ethnisch bedingte Pigmentierung, Sommersprossen (Epheliden)

Therapie und Prognose

Die Lentigines brauchen keine Behandlung, evtl. Lichtschutz. Patienten und ihre Familien sollten in regelmäßiger gastro-enterologischer Vorsorge bleiben.

Rauchermelanose

Definition und klinisches Bild

fleckige, unscharfe bräunliche Pigmentierung der Gingiva und Mundschleimhaut neben typischer Schwarzfärbung der lingualen Zahnhälse bei schweren Rauchern

Nachweis/Histologie

histologisch ödematöse Epithelaufquellung, milde, chronische, oberflächenbetonte Entzündung und Pigmentinkontinenz (Melanophagen) unterhalb des Epithels

Differentialdiagnose

braune Pigmentierungen anderer Ursache

Therapie und Prognose

Das Rauchen abgewöhnen. Die Läsion an sich ist ungefährlich.

Melanozytäre Nävi

Synonyme: Nävuszellnävus, Nävus pigmentosus, Muttermal

Definition und klinisches Bild

  • von epidermalen Melanozyten abstammende tumorartige, benigne Proliferationen der Melanozyten
  • in der Mundschleimhaut selten, entsprechen den melanozytären Nävi der Haut
  • Man unterscheidet kongenitale und erworbene Nävi. Die erworbenen Nävi werden je nach Lokalisation der Melanozytenproliferate folgendermaßen unterteilt:
    • im Epithel
      • Lentigo simplex; junktionaler Nävus
    • im Epithel und in der Lamina propria
      • Compound-Nävus
    • in der Lamina propria
      • intramuköser Nävus
    • tief im Bindegewebe
      • blauer Nävus (Sonderform)
  • Intraorale Nävi sind am häufigsten am harten Gaumen (40%), an den Lippen (25%) und der Wangenschleimhaut (16%); meist pigmentiert (etwa 85%).
  • Auftritt in jedem Alter, am häufigsten zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, bei Frauen doppelt so häufig wie bei Männern
  • Mit zunehmendem Alter lässt die Pigmentierung nach. Das klinische Bild ist variabel. Die Lentigines sind bis 3 mm, die Junktionsnävi bis 6 mm durchmessende, runde/ovale, eher scharf begrenzte, flache Läsionen mit homogenem bräunlich-schwärzlichen Farbton. Compound-Nävi entsprechen Papeln und kleinen Knötchen, intramuköse Nävi sind hellbraune, oft schleimhautfarbene, manchmal gestielte Knötchen. Blaue Nävi sind meist stahlblaue (tintenblaue), bis 5 mm durchmessende, feste, halbkugelige Knötchen am häufigsten im harten Gaumen.
Es besteht eine Assoziation zwischen erworbenen melanozytären Nävi und der Entwicklung maligner Melanomen. Die genaue Beziehung ist unklar; eine maligne Entartung von Nävi ist jedoch außerordentlich selten.

Nachweis/Histologie

Bei der Lentigo simplex (Vorläufer der Junktionsnävus) sieht man dünne, verlängerte Reteleisten, eine epidermale Hyperpigmentierung und Vermehrung der Melanozyten, die in Einzelformationen in der Basalschicht vorliegen. Im Stratum papillare ein oberflächliches, perivaskuläres etzündliches Infiltrat und vereinzelte Melanophagen.

Beim erworbenen melanozytären Nävus vom Junktionstyp findet sich eine Vermehrung der Melanozyten in Einzelformationen und Nestern an der Junktionszone, besonders in den Spitzen der Reteleisten, sowie eine Hyperpigmentierung. Die Nester zeigen eine regelmäßige Größe und scharfe Abgrenzung zu den Keratinozyten. Die Melanozyten besitzen monomorphe Kerne. Submuköses geringgradiges lympho-histiozytäres Infiltrat, gelegentlich Melanophagen.

Beim erworbenen melanozytären Nävus vom Compound-Typ finden sich Melanozytenproliferate in Einzelformationen und in Nestern sowohl an der Junktionszone als auch in der Tunica propria (subepithelial).

beim intramukösen Nävus Melanozyten in Nestern und Strängen in der Tunica propria; oft mehrkernige Melanozyten

Blaue Nävi sind gutartige melanozytäre Tumoren aus pigmentierten dendritischen, spindelzelligen und/oder epitheloiden Melanozyten im tiefen submukösen Bindegewebe. Das Oberflächenepithel wird nicht erreicht.

Differentialdiagnose

andere Ursachen für Pigmentierungen, besonders Amalgamtätovierung oder malignes Melanom (!)

Therapie und Prognose

Jeder unklare Pigmentfleck soll in toto exzidiert und histologisch untersucht werden, um ein malignes Melanom ausschließen zu können! Nur bei eindeutig benignen Lentigines (die auch mit Laser zu behandeln sind), Amalgamtätowierungen oder Arzneimittelpigmentierungen gilt diese Regel nicht.

Malignes Melanom

Definition und klinisches Bild

  • maligner Tumor der Melanozyten; 90% entstehen in der Haut, 10% extradermal, darunter etwa 1% intraoral
  • Männer sind häufiger betroffen als Frauen (besonders zwischen 40 und 70 Jahren); niemals unter dem 20. Lebensjahr
  • häufigste Lokalisationen in der Mundhöhle sind: der Gaumen, die Wangen- und Gingivaschleimhaut
  • Klinisch erscheinen die Melanome als stark pigmentierte, dunkelbraune bis schwarze Flecken oder Knoten (selten ohne Pigmentierung; amelanotisches Melanom), mehrere Zentimeter im Durchmesser, später auch mit Ulzeration. Typisch ist das schnelle Wachstum und die Streuung zu den regionären Lymphknoten und in die Blutbahn. Noduläre und oberflächlich-spreitende Formen kommen vor; letztere haben eine bessere Prognose. Eine Sonderform gibnt es bei älteren Patienten an sonnenexponierter Haut im Gesicht: Lentigo-maligna-Melanom. In der Haut entstehen die Melanome durch mehreren Stadien beginnend mit einem in-situ Melanom, in der Schleimhaut sind solche Zusammenhänge ungeklärt.
Vorkommen in fünf Formen:
  • noduläres Melanom (NM)
  • Lentigo-maligna-Melanom (LMM)
    (Sonderform bei älteren Patienten an sonnenexponierter Haut im Gesicht)
  • akro-lentiginöses (palmoplantar und subungual) Melanom (ALM)
  • superfiziell spreitendes malignes Melanom (SSM)
  • Sonderformen (wie z. B. Schleimhautmelanom)
makroskopische Beurteilung (ABCD Regel)
A = Asymmetrie
B = Begrenzung irregulär, unscharf
C = Colorit, unterschiedliche Farbtöne
D = Durchmesser > 6 mm

Nachweis/Histologie

Beim geringsten Verdacht auf ein Schleimhautmelanom ist die Diagnose histologisch zu sichern oder auszuschließen durch Totalexzision mit Sicherheitsabstand.
Inzisionsbiopsie ist kontraindiziert! Histologische Evaluation der Infiltrationstiefe nach Clark und Bestimmung der maximalen Tumordicke nach Breslow (siehe pTNM):

Clark-Levels:

I intraepithelial (in situ Melanom)
II im Stratum papillare (Durchbruch der Basalmembran)
III Stratum papillare ausfüllend bis Stratum retikulare
IV Invasion in Stratum reticulare
V Invasion in Subcutis
  • Histologisch sieht man große, polymorphe Tumorzellen in allen Epithelschichten und subepithelialem Bindegewebe sowohl einzeln als auch in unregelmäßigen, konfluierten Gruppen.
  • asymmetrischer Aufbau, unregelmäßige Pigmentierung
  • reichlich Zellatypien, pathologische Zellteilungsfiguren
  • unscharfe Begrenzung nach lateral und zur Tiefe
  • Nester an der Basis oft größer als an der Oberfläche; fehlende "Reifung" der Tumorzellen im tieferen Bindegewebe der Tunica propria
  • entzündliche und degenerative Zeichen in der Umgebung

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    Postoperative Klassifikation (pTNM):

    pTis Melanoma in situ (Clark-Level I)
    PT1 Tumordicke (Breslow) < 0,75 mm und Clark-Level II
    PT2 Tumordicke (Breslow) 0,76-1,5 mm und/oder Clark-Level III
    PT3 Tumordicke (Breslow) 1,51-3,0 mm und/oder Clark-Level IV
    PT4 Tumordicke (Breslow) 3,01-4,0 mm und/oder Clark-Level IV
    PT4a Tumordicke (Breslow) > 4,0 mm und/oder Clark-Level V
    PT4b  Satelliten innerhalb von 2 cm vom Primärtumor
    N regionale Lymphknoten
    N0 von keinen LK-Metastasen
    bis N2c bis LK-Metastasen > 3 cm
    M Fernmetastasen
    M0 keine Fernmetastasen
    bis M1b bis viszerale Metastasen

Differentialdiagnose

abzugrenzen von Nävi und anderen pigmentierten Läsionen; Amalgamtätowierung; Hämangiome

Therapie und Prognose

radikale Exzision mit Sicherheitsabstand (seitlich mindestens 1 cm); in fortgeschrittenem Stadium auch regionale Lymphknotenausräumung; häufige Nachuntersuchungen (alle 3 Monate während der ersten 2 Jahre)
Die Prognose ist schlecht.

Schwarze Haarzunge

Synonyme: Lingua pilosa nigra, Lingua villosa nigra, Lingua villosa fusca

Definition und klinisches Bild

  • schwarzes oder braunes, haariges Aussehen des medianen Zungenrückens, am stärksten posterior, besonders bei Männern mittleren und höheren Alters
  • Die Haarzunge kann alle Färbungen zwischen weiß bis schwarz aufweisen (siehe: Weiße Läsionen (Weiße Haarzunge))
  • Ursache unbekannt: Rauchen, schlechte Mundhygiene sowie Medikamente (z. B. Eisensalz) können prädisponierend sein; bei Vermehrung chromogener Bakterien entsteht die braune oder schwarze Anfärbung
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Nachweis/Histologie

Die Diagnose ist klinisch meist eindeutig.
Histologisch stark ausgeprägte filiforme Papillen mit lang ausgezogener Hornspitze. Bei schwacher HE-Färbung gelbliche Eigenfarbe des Keratins erkennbar. Praktisch immer sieht man eine dicke Lage kokkoider Bakterien auf den filiformen Papillenspitzen.

Differentialdiagnose

eindeutige klinische Diagnose

Therapie und Prognose

Verbesserung der Mundhygiene, abends Zunge bürsten, Absetzen von ursächlichen Medikamenten

Amalgamtätowierung

Definition und klinisches Bild

  • häufigste Form exogener Pigmenteinlagerungen in der Mundschleimhaut
  • schwarze, blauschwarze, oder graue, solitäre Schleimhautflecken, gelegentlich leicht erhabene Läsionen unterhalb von gesunder Schleimhaut; gewöhnlich im Bereich des Alveolarkamms oder der bukkalen Umschlagfalte
  • Verbreitet vor allem bei Erwachsenen
  • asymptomatisch, gelegentlich am Röntgenbild sichtbar
  • Amalgam, das eine Legierung aus Silber, Quecksilber, Zinn und andern Metallen ist, kann z. B. über Schleimhautverletzungen, die mit Amalgamabrieb in Kontakt kommen, ins Gewebe gelangen. Zahlreiche zahnärztliche Eingriffe (Extraktion, Beschleifen, Wurzelfüllung, Wurzelspitzenresektion) können zu Amalgamverlagerungen in die Schleimhaut führen. Mittels Zahnseide kann Material von kürzlich eingebrachten Füllungen in die Gingiva verschleppt werden.

Nachweis/Histologie

Eine Exzision ist vorzunehmen, um histologisch ein Melanom auszuschließen. Histologisch sieht man im subepithelian Bindegewebe feinkörnige, schwarze Pigmenteinlagerung zwischen den Kollagenfasern. Die elastischen Fasern und die Basalmembran der Gefäße sind bräunlich imprägniert. Die Partikel sind in der Eisen-Färbung (Berliner Blau) negativ. Die entzündliche Reaktion ist variabel, von Amalgamlegierung und von der Größe der Fragmente abhängig, kann sehr ausgeprägt mit Ausbildung von Fremdkörper-Granulomen sein.

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braun-schwärzlich imprägnierte elastische Faser und Basalmembran eines Blutgefäßes

Differentialdiagnose

Die wichtigste klinische Differentialdiagnose ist das Melanom der Schleimhaut. Ansonsten kommen Pigmentierungen anderer Ursachen in Frage, wie Lentigines oder melanozytäre Nävi.

Therapie und Prognose

Aus diagnostischen Gründen ist ein Exzision vorzunehmen, eine Behandlung ist nicht nötig.

Pigmentierungen bei chronischen Intoxikationen

Definition und klinisches Bild

Zahlreiche anorganische und organisch-chemische Noxen verursachen in seltenen Fällen und oft durch unbekannte Mechanismen Hyperpigmentierungen der Mundschleimhaut.
Chronische systemische Schwermetallvergiftungen, früher häufiger als Berufs- und auch Therapiefolgen, bewirken teils Stomatitis mit Hypersalivation, teils asymptomatische saumartige Ablagerungen an der marginalen Gingiva. Blauschwarze "Gingivasäume" sind durch Silber (Argyrose), Wismut (industriell oder medikamentös), Blei, Quecksilber, Cadmium, Kupfer und Arsen möglich. Berufliche Belastung durch diese Elemente sind heute - mit Ausnahme von Blei und Quecksilber - selten.

Durch chronische Bleivergiftung (Plumbismus) befallen sind spezielle Berufe wie Drucker, Arbeiter in bleihaltigen Gruben und chemischen Betrieben, Maler, Töpfer und heute Verkehrspolizisten. Der bläulichschwarze Bleisaum entsteht infolge von unlöslichen Sulfideinlagerungen in parodontale Taschen und verläuft entlang dem Zahnfleischrand; nur bei Patienten mit Zähnen, nicht bei zahnlosen Individuen.

Auch die chronische Quecksilber- und Wismutvergiftungen führen zu saumartigen blaugrauen Ablagerungen am Gingivalrand und gräulichen Pigmentierungen, gelegentlich Ulzera an der Mundschleimhaut. Bei schweren Fällen, besonders bei Quecksilbervergiftung kann es zu einer ulzerösen Entzündung des Zahnfleisches mit Lockerung der Zähne kommen.

Therapeutische Verabreichungen von Silber und Gold können Veränderungen der marginalen Gingiva von blauvioletter, perlmuttartiger Farbe verursachen. Auch weitere Medikamente werden zurzeit diskutiert, wie z. B. Anti-Malariamittel, Busulfan, Cisplatin, Phenothiazine, ACTH und orale Antikonzeptiva.

Nachweis/Histologie

Medikamenten- bzw. Berufsanamnese
Histologisch sind folgende Merkmale charakteristisch:
  • Argyrose: feine Granula in mesenchymalen Zellen, auch Gefäßwände; keine Fremdkörperreaktion
  • Bleivergiftung: Ausbildung von grünlich bis schwärzlichen Kerneinschlusskörpern in mesenchymalen Zellen
  • Wismut: schwarze Granula in Bindegewebe, Endothelien und Makrophagen; keine Fremdkörperreaktion

Differentialdiagnose

Abgrenzen von anderen Ursachen für Pigmentierungen

lokalisiert Amalgamtätovierung
einzelne Sommersprossen
melanozytäre Nävi
Peutz-Jeghers-Syndrom
Melanom
Kaposi-Sarkom
generalisiert Addison-Krankheit
andere seltene Ursachen
AIDS

Therapie und Prognose

Wenn möglich, die ursächliche Noxe absetzen. Die Prognose ist abhängig von den systemischen Folgekrankheiten.


Quellen

  • Hornstein OP (Mohr W, Gorz E) (1996)   Erkrankungen des Mundes. Ein interdisziplinäres Handbuch und Atlas   Kohlhammer, Stuttgart - Berlin - Köln
  • Kerl H, Garbe K, Cerroni L, Wolff HH (Hrsg.) (2002)   Histopathologie der Haut   Springer, Berlin
  • Mittermayer C (1993)   Oralpathologie. Erkrankungen der Mundregion 3. Auflage   Schattauer, Stuttgart-New York
  • Mohr W, Gorz E (2001)   Association of silver granules with elastic fibers in amalgam reaction of mouth mucosa   HNO. 2001 Jun;49(6):454-7
  • Reichart PA, Philipsen HP (1999)   Oralpathologie. Farbatlanten der Zahnmedizin 14   Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York
  • Scully C, Cawson RA (1996)   Taschenatlas Oralpathologie   Heidelberg: Hüthing, 1996