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| IMC Wiki | Osteomyelitis

Osteomyelitis

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Definition

Unter Osteomyelitis versteht man die disseminierte Infektion des Markraumes im Knochen.
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Ostitis

eine Entzündung von Knochengewebe, im engeren Sinne von den Gefäßen der Havers-Kanäle ausgehend (im Ggs. zur vom Markraum ausgehenden Osteomyelitis)

Periostitis

eine Entzündung der Knochenhaut

Alveolitis

eine auf die Zahnalveole begrenzte Entzündung

Ätiologie der Osteomyelitis

Die Ätiologie wird durch die fortgeleiteten odontogenen Infektionen geprägt.
Im Kiefer-Gesichtsbereich ist die fortgeleitete Infektion entzündlicher Herde nahezu ausschließliche Ursache für das Auftreten einer Osteomyelitis.
Infektionen durch Fremdkörper, iatrogene Maßnahmen, Trauma und hämatogene Streuung sind untergeordnet.

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Der Organismus ist in der überwiegenden Mehrheit aller pyogenen Infektionen in der Lage, den Prozess innerhalb des Knochenmarks abzuriegeln und ihn nach Entlastung und Beseitigung der Ursache (Primärherd) vollständig abzuheilen.

Bei der Osteomyelitis verfällt das betroffene Knochenareal der Nekrose oder chronischen Veränderungen, die auch nach Beseitigung des Primärherdes nicht spontan ausheilen.
Der Unterkiefer ist 3-15mal häufiger betroffen, als der Oberkiefer (Adekeye et Cornah 1985).
Die seltenere Oberkieferosteomyelitis tritt zudem überwiegend im Säuglingsalter auf.
Am häufigsten erfolgt die Infektion über einen avitalen oder verlagerten Zahn.
Neben dem oralen Keimspektrum gelingt häufig der Erregernachweis von Staphylococcus aureus.

Verlaufsformen der Osteomyelitis

Nach dem klinischen Verlauf wird eine Differenzierung in eine akute und eine chronische Form vorgenommen.
Seit der Entwicklung der modernen Antibiotikatherapie nimmt die Bedeutung der akuten Osteomyelitis ab.
Die Relation zwischen akuter und chronischer Osteomyelitis bezüglich der Häufigkeit beträgt 1:25.

Akute Osteomyelitis

Klinisches Bild und Diagnostik

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  • schwammiges hochrotes Zahnfleisch
  • perimandibuläre Infiltration (bei Unterkiefer- Lokalisation)
  • ödematöse Schwellung der umgebenden Weichteile
  • starke Schmerzen
  • Pusaustritt aus dem Parodont (Abstrich zum Erregernachweis)
  • Zahnlockerungen
  • Klopfempfindlichkeit des Knochens
  • bei Durchbruch durch die Kortikalis: massive Schwellung mit Fistelung und Abszedierung
  • Vincent Symptom:
    im Unterkiefer: Sensibilitätsausfall oder -schwächung im Bereich des N. mentalis (durch Alteration des N. alveolaris inferior)
  • hohes Fieber
  • massiv reduzierter Allgemeinzustand, schweres Krankheitsbild
  • das konventionelle Röntgenbild (OPG) zeigt in der ersten Woche nach Krankheitsbeginn keine oder nur minimale Demineralisationserscheinungen

Chronische Osteomyelitis

Die chronische Form ist durch Ab- und Anbauprozesse und durch Knochenmarksnekrosen charakterisiert und hat klinisch häufig eine unterschwellige Symptomatik mit variablem Verlauf, so dass diagnostische und therapeutische Probleme entstehen.
Nach dem klinischen Verlauf kann bei der Osteomyelitis eine primär chronische und eine sekundär chronische Form unterschieden werden. Die unterschiedliche Reaktionsweise des befallenen Knochens führte zum Versuch der Einteilung mit den Begriffen Pseudo-Paget (Osteomyelitis sicca), nicht eitrige, chronische, diffuse und sklerosierende Osteomyelitis und chronische juvenile Osteomyelitis.

Klinik der chronischen Osteomyelitis

  • diffuse Schmerzen
  • nicht heilende Weichteil- und Knochenwunden
  • rezidivierende Schwellungen
  • Sequesterbildung
  • pathologische Frakturen
  • Fistelbildung zur Mundhöhle, eventuell auch zur Dermis
  • typische röntgenologische Zeichen (s.u.)
Das Erscheinungsbild und der Verlauf werden entscheidend durch die örtlichen Durchblutungsverhältnisse bestimmt.

Die vaskuläre Versorgung des Knochens ist ein bedeutender pathogenetischer Faktor. Sie erfolgt durch multiple arterielle Schlingen, die wie Endorgane fungieren und keine terminalen Anastomosen besitzen (Wannfors et Gazelius 1991).
Vaskuläre Insuffizienzen, ausgelöst durch infektionsbedingte thromboembolische Prozesse, führen daher zu Störungen der Mikrozirkulation und zu trophischen Störungen mit konsekutivem Zell- und Gewebeuntergang, vergleichbar einem Infarktgeschehen.
Einige Knochenareale werden von der normalen Versorgung ausgeschlossen und gehen zugrunde. Es entstehen Knochensequester, umgeben von Granulationsgewebe (Röntgenbild).
Es entsteht eine Kompartimentierung, die die Immunantwort behindert, da immunkompetente Zellen nicht mehr zum Zentrum der Entzündung gelangen können.

Eine bestehende Störung der Mikrozirkulation durch Arteriosklerose, arterielle Verschlusskrankheit oder eine hypererge Reaktionslage ist als verstärkender pathogenetischer Faktor anzusehen.
Der Abschluss betroffener Knochenareale muss durch den Aufbau einer neuen Durchblutung infolge Gefäßeinsprossung und -neubildung aufgehoben werden, um die Knochenregeneration zu ermöglichen.

Prädisponierende Faktoren

Es gibt prädisponierende systemische Faktoren mit dem Nachweis aseptischer chronischer Osteomyelitiden, dem Nachweis der Bedeutung des Immunstatus und der Mikrozirkulation.

Prädisponierende systemische Faktoren

  • geringe Compliance des Patienten (mangelnde Mundhygiene)
  • Diabetes mellitus
  • chronische Hypoxie
  • Immunsuppression/-schwäche
  • Malignome
  • Hypertonie
  • Tabak- und Alkoholkonsum

Prädisponierende lokale Faktoren

  • chronisches Lymphödem
  • venöse Abflussstörung
  • Gefäßerkrankung
  • ausgedehnte Vernarbung
  • Strahlenfibrose
  • Sensibilitätsstörung

Bildgebende Diagnostik

Native Röntgenbilder

Mittels konventioneller Röntgentechnik (z. B. OPG) ist eine Aussage über die Knochenmorphologie bezüglich Form, Struktur und Kontur zu treffen.
Da osteolytische Prozesse radiologisch erst dann erkennbar sind, wenn mehr als 50% der anorganischen Substanz aufgelöst sind, ist die konventionelle Technik eher im chronischen Verlauf aussagekräftig.

radiologische Befunde:
  • Osteolysen
  • Sklerosierungen
  • unregelmäßige und unscharfe Begrenzungen
  • Sequester (Verschattungen umgeben von einem Aufhellungssaum)

Szintigraphie

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Mittels der Szintigraphie können Aussagen bezüglich der Intensität und der Ausdehnung der Osteomyelitis getroffen werden. In osteomyelitisch befallenen Arealen kommt es zur Anreicherung radioaktiver Stoffe infolge des gesteigerten Metabolismus (Osteoblasten- und Osteoklastentätigkeit).
Differentialdiagnostisch ist bei der Befundung des Szintigramms zu beachten, dass auch in Abheilung befindliche Bereiche nach operativen Interventionen (z. B. Osteotomien) oder Frakturheilungsprozesse eine Anreicherung verursachen. Die Aussagefähigkeit der Szintigraphie bei der Kieferosteomyelitis ist dann nur in Abhängigkeit von einer exakten Anamnesenerhebung und der Verlaufskontrolle sinnvoll.

szintigraphische Befunde dienen der:
  • Früherkennung
  • Identifizierung eines osteomyelitisch befallenen Areals schon nach zweitägiger Erkrankung (Reinert et al. 1999)
  • Ausdehnungsbeurteilung
  • Verlaufskontrollen (Therapieeffekte)
  • Integrationskontrollen nach Rekonstruktion

Laborbefunde

  • Leukozytose (bei akuter Form, in der chronischen Form selten)
  • Erhöhung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) und des C- reaktiven Proteins (CRP)

Histologische Befunde

Eine histologische Diagnosesicherung (Knochenstanze) kann zur differentialdiagnsostischen Abgrenzung gegenüber Knochenmalignomen, Systemerkrankungen und ähnlichen Affektionen des Knochens hilfreich sein.

  • Infiltration der Markräume mit neutrophilen Granulozyten
  • lakunärer Abbau der Knochensubstanz durch Osteoklasten
  • Gewebeeinschmelzungen mit nekrotischen Knochenbälkchen

Mikrobiologische Befunde (intraoperative Biopsie)

  • meist Mischinfektionen aus der oralen Flora
  • grampositive Aerobier überwiegen
  • Anaerobier und seltenere Bakterien werden durch verbesserte Nachweismethoden zunehmend isoliert.
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Weiterführende Bildgebung

  • Computertomographie
  • Magnetresonanztomographie
  • Positronenemissionstomographie
  • Sonographie

Differentialdiagnosen

Für Formen der chronischen Osteomyelitis können folgende Erkrankungen differentialdiagnostisch in Frage kommen:
  • fibröse Dysplasie
  • ossifizierendes und zementierendes Fibrom
  • malignes Non-Hodgkin-Lymphom
  • Osteosarkom
  • Chondrosarkom
  • Ewing-Sarkom
  • Karzinommetastasen anderer Organe
Wesentlich ist daher der Tumorausschluss!

Konservative Therapiemöglichkeiten

  1. antibiotische Therapie:
    Möglichst frühzeitiger Beginn einer antibiotischen Therapie (vor Transport und Überweisung), insbesondere bei der akuten Osteomyelitis.
    Clindamycin (Sobelin®) 3 x 300 mg/d (Soforttherapie)
    • gut knochengängig
    • Anreicherung in Makrophagen und Granulozyten
    nach Austestung (Antibiogramm) gezielte, differenzierte Antibiotikawahl
  2. medikamentös-rheologische Therapie: Pentoxifyllin (Trental®)
    • ein durchblutungsförderndes Mittel durch folgende Wirkung
      • Steigerung der Erythrozytenverformbarkeit
      • Erniedrigung der Blutviskosität
      • Hemmung der Thrombozytenaggregation
    • Dosierung: 3 x 400 mg/d
    Naproxen (Proxen®)
    • nichtsteroidales Antiphlogistikum/Analgetikum, Propionsäurederivat
  3. physikalische Therapie:
    • ggf. Mikrowelle, Jodiontophorese
    • ggf. hyperbare Sauerstofftherapie

Therapie der akuten Osteomyelitis

  • sofortige Antibiose
    Nur in der Akutphase, solange der Knochen noch durchblutet ist, ist eine alleinige Antibiotikatherpie erfolgversprechend.
    Die Antibiose sollte ausreichend lange durchgeführt werden (mind. 3 Wochen), auch wenn die akuten Symptome bereits nach einigen Tagen abgeklungen sind.
  • Schienung der Zähne (keine Extraktion der Zähne!)
  • ggf. Trepanation des verursachenden Zahnes
  • frühzeitige Inzision von Weichteilabszessen (dabei aber keine Anhebung des Periostes!)

Therapie der chronischen Osteomyelitis

Im Vordergrund stehen die chirurgischen Maßnahmen (s.u.).
Ergänzend werden alle konservativen Therapien durchgeführt.

Operative Therapiemöglichkeiten

Durch die narbigen und bindegewebigen Umwandlungen im osteomyelitischen Knochen verschlechtern sich die Gefäßversorgung und die Durchblutung in einem Ausmaß, dass die physiologische Abwehr und damit Regenerationsmöglichkeiten vor Ort nicht mehr ausreichend für eine Heilung ist.
Die operative Therapie zielt also darauf ab, abgestorbene und bindegewebige Anteile zu entfernen, um so die Voraussetzungen für eine suffiziente Gefäßeinsprossung und -neubildung zu schaffen.
  • Entfernung von infiziertem Fremdmaterial und nekrotischem Gewebe
  • Extraktion mitbeteiligter Zähne
  • Kürettage (Knochenanfrischung bis zum vitalen Knochengewebe)
  • Dekortikation
    Der äußere kortikale, wangenwärtsgelegene Knochen wird vollständig entfernt.
    Der erkrankte Spongiosaanteil wird ausgelöffelt; aus der offenen Spongiosa muss es überall kräftig bluten. Dann wird ein Weichteillappen mit ebenfalls offener Wundfläche spannungslos aufgelegt und fixiert.
    Der angefrischte Knochen verwächst mit dem aufgelagerten Weichteillappen und erhält im Idealfall innerhalb weniger Tage durch den Gefäßanschluß des Weichteillappens eine gute Durchblutung.
  • Der Weichteillappen muss von periostalen Hyperplasien und Narben durch Exzision befreit werden
  • Kastenresektion oder Kontinuitätsresektion
    Gelingt ein Stoppen des Krankheitsverlaufs durch die Dekortikation nicht oder ist schon eine Spontanfraktur eingetreten, muss der erkrankte Knochenabschnitt resiziert werden. In diesem Fall kann die Kontinuität mit Hilfe eines freien autologen Knochentransplantats und moderner Osteosynthesemethoden wiederhergestellt werden. Der erkrankte Knochenabschnitt wird unter Erhalt des Nervus mandibularis herauspräpariert.
  • plastische Rekonstruktion:
    • Spongiosaplastik (aus der Beckenschaufel) bei Kastenresektion
    • Auflagerung vaskularisierter Weichteillappen
    • mikrovaskulär gestieltes Transplantat (aus Beckenkamm, Schulterblatt oder Fibula)
  • Plattenosteosynthese

Komplikationen

  • Resistenzen gegen Antibiotika
  • Spontanfrakturen
  • Weichteilabszesse
  • Kieferhöhlenempyem
  • Pyarthros (eitrige Gelenkegüsse)
  • Kopf-Halsweichteilphlegmone
  • intrakranielle Ausbreitung (Hirnabszess)
  • maligne Entartung
  • ausgedehnte Knochenverluste
  • persistierende Osteomyelitis
  • Beeinträchtigung der Kaufunktion
  • Verletzung und/oder Verlust benachbarter Organstrukturen (z. B. Vincent-Syndrom)
  • Mitbeteiligung und/oder Verlust von Zähnen

Ausblick

Die Angiogenese beschreibt die Formation von Kapillaren aus existierenden Gefäßen.
Der "vascular endothelial growth factor" (VEGF) wurde als Schlüsselstelle für die parakrinen Wachstumsfaktoren für Endothelzellen identifiziert.
Er hat regulatorische Einflüße auf Endothelzellproliferation, Angiogenese, Vaskulogenese und vaskuläre Permeabilität.
Es wurden die Angiogenese und die Osteogenese unter dem Einfluss von freigesetztem Vascular endothelial growth factor (VEGF) in einem Unterkieferdefektmodell am Kaninchen untersucht. Unter dem Einfluss des freigesetzten VEGF konnten eine deutliche Verstärkung und Verlängerung der Angiogenese und eine ausgeprägtere Knochenregeneration nachgewiesen werden (Kleinheinz et al. 2002).


Quellen

  • Adekeye EO, Cornah (1985)   Osteomyelitis of the jaws: a review of 141 cases   Br J Oral Maxillofac Surg. 23:24-35
  • Kleinheinz J, Wiesmann HP, Stratmann U, Joos U (2002)   Evaluating angiogenesis and osteogenesis modified by vascular endothelial growth factor (VEGF)   Mund Kiefer Gesichtschir. 6:175-82
  • Reinert S, Widlitzek H, Venderink DJ (1999)   The value of magnetic resonance imaging in the diagnosis of mandibular osteomyelitis   Br J Oral Maxillofac Surg. 37:459-63