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| IMC Wiki | Odontogene Weichteilinfektionen: Einführung

Odontogene Weichteilinfektionen: Einführung

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Einleitung

Die Entzündung ist eine Abwehrreaktion des Körpers auf Einwirkungen jeglicher Art, z. B. auf eine Infektion.
Eine Infektion bezeichnet das Eindringen von Erregern in einen Organismus, in dem die Erreger sich vermehren.
Unspezifische odontogene Infektionen der Weichteile gehören zu den häufigen Erkrankungen im Mund-, Kiefer- und Gesichtsbereich.

Allgemeine Symptome einer Entzündung

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Kardinalsymptome einer Entzündung treten auf:
  • Calor
  • Rubor
  • Tumor
  • Dolor
  • Functio laesa (z. B. Kieferklemme, Schluckbeschwerden)
weiterhin treten auf:
  • Leukozytose (> 7500/µl)
  • CRP-Anstieg
    CRP ist ein Eiweiß (Protein), das in der Leber gebildet wird.
    Es ist ein Entzündungsparameter und reagiert bei Entzündungen infektiöser und nichtinfektiöser Art, und zwar schneller und deutlicher als alle anderen Parameter.
    Deswegen gehört das CRP auch zu den so genannten Akute-Phase-Proteinen. Akute-Phase-Proteine sind Blutfette, deren Konzentration im Rahmen entzündlicher Erkrankungen ansteigt. Zu dieser Gruppe gehören auch Präalbumin und Transferrin.
    Das C-reaktive Protein ist der derzeit bedeutenste Indikator einer akuten Entzündung, da es innerhalb von 6-12 Stunden auf das 10 bis 1000fache seiner Norm (< 5 mg/l) ansteigt. Ebenso schnell registriert es ein Abklingen der Akute-Phase-Reaktion (z. B. durch Antibiose) mit einem Abfall der Konzentration (kurze Halbwertzeit).
    CRP bindet an eingedrungene Fremdstoffe und aktiviert mit Makrophagen und dem Komplementsystem wichtige Schritte der Immunabwehr. Da die Halbwertszeit mit 24 Stunden relativ kurz ist, machen sich Veränderungen im entzündlichen Geschehen direkt in der CRP-Konzentration bemerkbar.
    CRP eignet sich daher sehr gut für Verlaufsbeobachtungen von entzündlichen Erkrankungen.
    Bei viralen Infektionen ist das CRP nicht erhöht (Ausnahme: Adenoviren).
CRP wird im Blutserum bestimmt.
Normalwerte:
Erwachsene und Kinder bis 10 mg/l

Klinische Formen einer Entzündung

Abszess

submuköser Abszess, verstrichenes Vestibulum
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  • Eiteransammlung in einem Gewebehohlraum, der nicht naturgegeben, sondern durch Verflüssigung einer Nekrose neu entstanden ist.
  • Abgrenzung durch eine Abszessmembran (Granulationswall)
  • derbe, harte, prallelastische Konsistenz
  • Fluktuation ist nur bei oberflächlichen Abszessen nachweisbar

Ödem

glasig ödematöse Schwellung der Augenregion bei Fossa canina-Abszess
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Begleitödem der Oberlippe bei submukösem Abszess regio 11
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  • Flüssigkeitsansammlung im Gewebe
  • Begleitsymptom jeder akuten infektionsbedingten Entzündung (Tumor)
  • palpatorisch weich und elastisch
  • die klassische Fluktuation des Abszesses fehlt aufgrund der anatomischen Konditionen im Kiefer- Gesichtsbereich so gut wie immer oder ist nur selten nachweisbar

Infiltrat

  • hyperämischer Weichteilbezirk mit entzündlichem Exsudat
  • umschriebene Schwellung mit diffuser Randbegrenzung
  • derber bis harter Bezirk
  • druckschmerzhaft
Bei einer Inzision fließt wässrige Flüssigkeit ab und eine starke Blutung folgt.

Empyem

Eiteransammlung in einer präformierten Höhle, z. B. der Kieferhöhle

Phlegmone

  • schrankenlose Entzündungsausbreitung (ohne auf Logen begrenzt zu sein)
  • fehlender Randwall
  • Infektion mit hochvirulenten Erregern (Freisetzung von lytischen Enzymen)
  • verminderte Resistenz des Organismus
  • serös eitrige und nekrotisierende Entzündung
  • palpatorisch derb bis bretthart

Fistel

ein mit Epithel ausgekleideter Gang vom Ort des Entzündungsgeschehens ausgehend nach intraoral oder auch extraoral

Differentialdiagnosen

  • Schwellungszustände neoplastischer Genese (Sarkome, Lymphome, Karzinome)
  • Speicheldrüsenerkrankungen

Ursachen

bakterielle Infektionen der Weichteile im Kopf-Halsbereich

Odontogene Ursachen von Weichteilinfektionen

Zu 92-94 % ist die Ursache einer Infektion im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich odontogen bedingt (Schmelzle und Schwenzer 1988).
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  • apikale Parodontitiden
  • Infektion nach Zahnentfernung
  • Dentitio difficilis
  • marginale Parodontitiden
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  • infizierte Wurzelreste
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  • infizierte Zysten

Nichtodontogene Ursachen von Weichteilinfektionen

  • infizierter Bruchspalt
  • infizierte Weichteilwunden oder Tumoren
  • Fremdkörperinfektionen
  • Infektion nach Injektion
  • entzündliche Haut- und Schleimhauterkrankungen
  • hämatogene oder lymphogene Streuung

Keimspektrum

anaerobe Flora
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Bei der odontogenen Infektion liegt eine Mischflora aus aeroben und anaeroben Keimen vor. Bakterielle Monoinfektionen kommen nicht vor. Die Keimzahl der Anaerobier liegt immer mind. um den Faktor 102 über der Keimzahl der Aerobier. Auch rein anaerobe Mischinfektionen kommen vor. Die anaeroben Bakterien haben eine überragende Bedeutung bei der Entstehung und Fortleitung dentogener Weichteilinfektionen. Auch Clostridien und Mischinfektionen aus Hefen und Bakterien sind charakeristisch (Bürger et al. 1997).
Siehe: Relevante antimikrobielle Substanzgruppen/Keimspektrum odontogener Infektionen

Therapie

Bezüglich der Pathophysiologie der Abszessgenese lassen sich die Größenzunahme und Ausbreitungstendenz von Abszessen nicht nur durch die Keimvirulenz, sondern im fortgeschrittenen Stadium auch durch biophysikalische Eigenschaften des Abszesses zurückführen und somit existieren Mechanismen, die die Wirksamkeit von Antibiotika einschränken (Wiese et al. 1999) und im folgenden erläutert werden.

Reife Abszesse stellen osmotische Systeme dar
Der Mechanismus der Abszessbildung wird zunächst durch die Invasion pyogener Keime in Geweberäume "gestartet", deren Toxine zu einer Gewebsnekrose führen. Die Nekrose wird durch granulozytäre Enzyme verstärkt und verflüssigt, während gleichzeitig zum Schutz gesunden Gewebes eine Eingrenzung durch Granulozyten und Makrophagen erfolgt. Dieser Wall wird nach Tagen durch präkollagene und schließlich durch kollagene Fasern verstärkt und führt zur Bildung der Abszessmembran. Durch die Abszessmembran fließt Gewebeflüssigkeit zum Konzentrations- und Ladungsausgleich in die hypertone Abszesskavität, da hier hohe Kalium- und Chloridkonzentrationen herrschen. Die hohen Elektrolytkonzentrationen werden u. a. durch die Gewebenekrotisierung und durch Peroxidasereaktion der Granulozyten frei. Dieser Flüssigkeitseinstrom bewirkt über eine Volumenzunahme eine reale Druckerhöhung im Abszess, die sich auf das umliegende Gewebe überträgt. Klinisch imponiert die typische Schwellungszunahme mit prallelastischer Hautspannung, wie sie von Abszessen im Mund-Kiefer-Gesichts-Bereich bekannt ist. Da die Osmose ein biophysikalisches Phänomen darstellt, das auf Konzentrationsgefällen beruht, ist sie ein passiver Vorgang und nicht an energieliefernde Stoffwechselprozesse gebunden, so dass sie auch in avitalem Gewebe unter bestimmten Voraussetzungen wirksam sein kann. In ihrem fortgeschrittenen Stadium entwickelt die Abszedierung daher eine Eigendynamik, die auch unabhängig von einer Keimpräsens ablaufen kann.

Erniedrigter ph-Wert der Abszessflüssigkeit schädigt Zellen und Bakterien
Da im Abszess massenhaft Granulozyten als Peroxidasebildner zerfallen, könnte hierdurch der niedrige ph-Wert erklärt werden, den sowohl Wiese et al (1999) als auch Hays u. Mandell (1974) in Abzessen nachwiesen. Der anaerob-saure und hyperosmolare Abszessinhalt besitzt möglicherweise bakterizide Eigenschaften für Aerobier, so dass eine Selektion anaerober Keime erklärlich ist, wie sie u. a. Otten et al. (1984) und Bürger et al. (1997) nachgewiesen haben. Da die hypertone Abszessflüssigkeit Zellen und auch Bakterien durch Dehydrierung schädigt, können sterile Abstrichergebnisse plausibel sein.

Mechanischer und elektrochemischer Ausschluss von Antibiotikamolekülen
Sind die Antibiotikamoleküle größer als die Poren der Abszessmembran, so können sie nicht in den Abszess diffundieren (mechanischer Ausschluss). Interferieren ionisierte Antibiotikamoleküle mit den ampholytischen Eiweißmolekülen oder anderen Ladungsträgern im Abszess, so können bei gleicher Ladung Abstoßungsprozesse ein Diffusionshindernis sein (elektrochemischer Ausschluss). Steigt der hydrostatische Druck aufgrund des osmotischen Drucks im Abszess, so wird der Flüssigkeits- und Teilchenstrom in Richtung Abszessraum vermindert oder ganz unterbrochen und so der Einstrom von Antibiotika ebenfalls eingeschränkt (hydrostatischer Ausschluss [Wiese 1994]).

Chirurgische Intervention

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Als klinisches Fazit der oben aufgeführten Pathophysiologie eines Abszesses kann die fast 2000 Jahre alte Aussage Galens "ubi pus, ibi evacua" (»Wo Eiter ist, dort entleere ihn«) angeführt werden, die auch in der Antibiotikaära unserer Tage weiterhin Gültigkeit besitzt. Inzision und Drainage sind demnach die primäre Therapieform eines Abszesses.
  • Ein Abszess sollte inzidiert werden, möglichst durch eine ausreichend breite Inzision am Punctum maximum der Schwellung.
  • Der Eiterabfluss bei der Inzision muss ausreichend sein.
  • Eine Drainage zur Ableitung des purulenten Exsudats wird gelegt.
    Bei kleineren Abszessen ist meist eine Jodoformstreifeneinlage für 2-3 Tage ausreichend. Ausgedehnte Abszesshöhlen werden durch ein Röhrchen drainiert, welches durch eine Naht in seiner Lage fixiert wird.
  • Spülung des Abszesses
    Um die Osmolalität des Abzesses zu reduzieren, ist es therapeutisch sinnvoll, die Spülung eines Abszesses mit einer hypotonen Lösung vorzunehmen (Wiese et al. 1999).

Erreger- und Resistenzbestimmung

  • sterile Abnahme einer Probe (Abstrich)
  • sofortige anaerobe Bebrütung
  • schneller Transport zur bakteriologischen Untersuchung

Antibiotische Therapie

Indikationen zur Antibiose können folgende sein:
  • mögliche Ausbreitungstendenz eines Abszesses oder anderer Infektionen in benachbarte Logen
    Risikofaktoren für eine weitere Ausbreitung einer Infektion können sein: D. mellitus, Alkoholkrankheit, kardiologische, neurologische und nephrologische Erkrankungen (Mischkowski et al. 1997)
  • kritische Abszesslokalisationen:
    • Fossa canina-Abszess
    • retromaxillärer Abszess
    • pterygomandibuläre/parapharyngeale Lokalisation
  • Wenn bei der Inzision kein Eiter fließt (Infiltrat)
Die Mortalität dentogener Weichteilinfektionen vor Einführung der Chemotherapeutika betrug 40%.

Antibiotika zur oralen Therapie

Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor
bei Penicillinallergie:
Clindamycin oder "Moderne Makrolide"
Siehe: Antibiotische Therapie: Empfehlungen zur Therapie bakterieller Infektionskrankheiten in der Praxis (Erwachsene)

Antibiotika zur parenteralen Therapie

Bei den Infektionen wird unterschieden zwischen leichten, mittelschweren und schweren Infektionen.
Je nach Ausbreitungstendenz und Schweregrad sowie Allgemeinzustand sind differenzierte chirurgische und antibiotische Maßnahmen erforderlich.
Gefürchtet sind die nekrotisierenden Weichteilinfektionen.
Siehe: Parenterale Antibiotika bei Erwachsenen (Empfehlung der Paul-Ehrlich-Gesellschaft)

Die Vakuumversiegelungstechnik

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(Fleischmann et al. 1997, Bartels et al. 2001)

ein neues, einfach durchführbares Behandlungsverfahren für traumatische und chronische Weichteildefekte, Verbrennungen und Weichteilinfektionen

Vorteile dieses Verfahrens
  • Verbesserung der Durchblutung
  • Schutz der Wunde vor Kontaminationen
  • vollständige Evakuierung von Wundsekreten
  • rasche Wundgrundkonditionierung durch gut vaskularisiertes Granulationsgewebe
Vorgehen
  • Vor jeder Behandlung wird nekrotisches Gewebe entfernt.
  • Eine weitere Keimzahlverminderung erfolgt durch ausgiebiges Spülen, ggf. mit antiseptischen Lösungen.
  • Ein Polyvinylalkoholschwamm, in dem Drainagen mit einem Außendurchmesser von 16 Charr eingebettet sind, wird in den Wunddefekt eingelegt zur lockeren Auffüllung des Defektes.
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  • Die Ausleitung der Wunddrainagen erfolgt luftdicht, entweder transkutan oder epikutan.
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  • Das komplette Wundgebiet wird mit einer transparenten Polyurethanfolie versiegelt.
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  • Über den Anschluss von handelsüblichen Redonflaschen oder einer Vakuumpumpe wird ein Unterdruck von 60-80 kPa im Versiegelungssystem angelegt.
  • Es entsteht ein Unterdruck an der Wundoberfläche.

Infektionsursache beseitigen

Nach Abklingen der Entzündungssymptome kann die auslösende Erkrankung therapiert werden.

Häufigkeit der unterschiedlichen Abszesse

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Einteilung der Abszesse

Im Bereich der Gingiva

  • Parodontalabszess
  • submuköser Abszess

Oberkiefer

  • palatinaler Abszess
  • Abszess der Fossa canina
  • retromaxillärer Abszess

Unterkiefer

  • sublingual
  • submandibulär
  • pterygomandibulär
  • paramandibulär
  • retromandibulär
  • perimandibulär
  • masseterikomandibulär
  • Kinnabszess

Abszesse der angrenzenden Räume

  • paratonsillär
  • peritonsillär
  • Wangenabszess (paramandibulär)
  • Zungenabszess
  • submental
  • parapharyngeal

Weitere Ausbreitungsmöglichkeiten

  • retropharyngeal
  • retromandibulär (Parotisloge)
  • F. pterygopalatina
  • F. infratemporalis

Submuköser Abszess

Lokalisation

unter der vestibulären Schleimhaut von Ober- und Unterkiefer

Ursachen

  • Paradontitis apicalis
  • akut nach Wurzelkanalbehandlungen
  • Dentitio difficilis
  • Paradontitis marginalis

Spezielle Symptome

verstrichene oder halbkugelig vorgewölbte Umschlagfalte

Therapie

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  • perifokale Anaesthesie #pic#
  • Inzision #pic# #pic#
  • Spreizung der Abszesshöhle #pic#
  • Spülung #pic#
  • Drainage #pic#
  • Therapie der Ursache
  • Antibiotikum fakultativ

Weiterführende Artikel

> Mundhöhle, Keimreservoir
> Antibiotische Therapie


Links



Quellen

  • Bartels CG, Voigt C, Blume-Peytavi U, Treudler R, Dippel E, Tebbe B (2001)   The vacuum sealing technique. A new procedure to cover soft tissue defects after resection of leiomyosarcoma   Hautarzt. 2001 Jul;52(7):653-7
  • Bürger W, Pilz G, Schirmer U, Werner U (1997)   Erreger odontogener Abszesse und ihr Verhalten im Vollblut-Bakterizidieassay   Dtsch Zahnärztl Z. 1997 Nov;52(11):757-60
  • Fleischmann W, Lang E, Russ M (1997)   Treatment of infection by vacuum sealing   Unfallchirurg. 100:301-4
  • Otten JE, Pelz K, Niederdellmann H (1984)   Aerobes und anaerobes Keimspektrum bei dentogenen Abszessen   Fortschr Kiefer Gesichtschir 29:94-95
  • Schmelzle R, Schwenzer N (1988)   Weichteilinfektionen   In: Schwenzer, N, Grimm G (Hrsg) Zahn-Mund-Kiefer-Heilkunde; Allgemeine Chirurgie, Thieme, Stuttgart New York, S 162-230
  • Wiese KG (1994)   Electrolyte concentration, real and osmotic pressure in abscesses   Zentralbl Chir 119:54-9
  • Wiese KG, Merten HA, Wiltfang J, Luhr HG (1999)   Clinical studies on the pathophysiology of odontogenic abscesses   Mund Kiefer Gesichtschir 3:242-6