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Der Schock ist gekennzeichnet durch Verteilungsstörungen des Blutes und nachfolgender kritischer Verminderung der Mikrozirkulation mit Hypoxie (Sauerstoffmangel) der Gewebe und metabolischen Störungen.
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Ursachen und Formen des Schocks
1. Verminderung der zirkulierenden Blutmenge
(Hypovolämischer Schock)
mögliche Ursachen:
Blutverluste, Plasmaverluste, Erbrechen, Durchfall etc.
Bei akuten Blutverlusten ab etwa 1000 ml besteht Schockgefahr.
2. Pumpversagen des Herzens (kardiogener Schock)
mögliche Ursachen des Linksherzversagens:
Herzinfarkt, Lungenembolie (Verschluss einer Lungenarterie durch einen abgelösten Thrombus), Rhythmusstörungen, Herzklappenfehler,
u. a.
3. Versagen der peripheren Kreislaufregulation
(septischer Schock, anaphylaktischer Schock)
mögliche Ursachen eines septischen Schocks:
Sepsis mit gramnegativen Bakterien
mögliche Ursachen eines anaphylaktischen Schocks:
allergische Reaktion vom Soforttyp nach Kontakt mit jodhaltigen Mitteln, Antibiotika, Lokalanästhetika,
Insektengifte etc. Pathophysiologie
Kardiogener Schock infolge eines Pumpversagens des Herzens
Eine akute Linksherzinsuffizienz (Pumpversagen) kann sich neben dem "Rückwärtsversagen" auch als "Vorwärtsversagen" zeigen.
Beim Vorwärtsversagen wird vom linken Herzen zuwenig Blut in den großen Kreislauf ausgeworfen. Der
Körperkreislauf ist unzureichend mit Sauerstoff versorgt, es kommt zur akuten Minderdurchblutung der Organe (kardiogener Schock).
Daneben zeigen sich auch die Symptome des Rückwärtsversagens einer Linksherzinsuffizienz.
Symptome
- Blutdruckabfall unter 80-90 mm/Hg
- Tachykardie
- Dyspnoe, Orthopnoe
- feuchte Rasselgeräusche (Lungenödem)
Je nach Ursache:
- Symptome eines Herzinfarktes
- Symptome einer Lungenembolie
Unter einer Lungenarterienembolie versteht man den embolischen Verschluss eines Lungenarterienastes, wobei sich der Verschluss zentral oder peripher manifestieren kann.
Es gibt keinen Risikofaktor, kein Symptom und keinen klinischen Untersuchungsbefund, der eine Lungenembolie nachweisen oder ausschließen kann. Auch die Kombination verschiedener Symptome und klinischer Zeichen ermöglicht keine sichere Differenzierung.
In etwa 90% ergibt sich die Verdachtsdiagnose einer
Lungenembolie aus den klinisch häufigeren Symptomen (Walther et Böttiger 2002):
- Dyspnoe
- Tachypnoe
- Tachykardie
- Thoraxschmerz und
- Synkope.
Diese Symptome können einzeln oder in Kombination
auftreten.
Pathophysiologisch kommt es bei der akuten Lungenembolie aufgrund der mechanischen Verengung der Lungenarterie (die Lungenarterie führt von der rechten Kammer zur Lunge) und aufgrund einer begleitenden lokalen Freisetzung von Mediatoren wie Serotonin oder Thromboxan aus Thrombozyten zu einer akuten rechtsventrikulären Nachlasterhöhung mit Anstieg der rechtsventrikulären Wandspannung. Die rechte Herzkammer arbeitet also gegen einen erhöhten
Widerstand. Die damit einhergehende Verminderung der rechtsventrikulären Koronarperfusion führt über die Ischämie letztlich zur Dekompensation des rechten Ventrikels. Durch die Verlagerung des interventrikulären Septums wird gleichzeitig die linksventrikuläre Füllung behindert. Der hieraus resultierende Abfall des systemischen Blutdruckes verstärkt die rechtsventrikuläre Ischämie.
Ein Schockgeschehen kann sich entwickeln.
- Symptome von Rhythmusstörungen
- "Herzrasen"
Die Patienten empfinden die Störungen als "Herzrasen", wenn der Herzschlag auf 150 bis 200 Schläge pro Minute steigt.
- Herzstolpern
Legt das Herz zusätzliche Herzschläge ein (Extrasystolen) und treten dadurch bis zum nächsten Herzschlag kleinere Pausen auf, wird dies als Herzstolpern empfunden.
Weitere Symptome können sein:
- Herzstiche
- krampfartige Schmerzen in der linken Seite des Brustkorbs
- Benommenheit
- Leistungsabfall
- Herzschwäche
- Schwindel
- Bewusstlosigkeit
- Verwirrtheitszustände
- Seh- oder Sprachstörungen.
Rhythmusstörungen können zu
ineffektiven Herzkontraktionen führen und somit ein Auffüllen und Auswurf des Blutes aus dem Herzen behindern. Im schlimmsten Fall führen die
Herzrhythmusstörungen bis zum Kreislaufstillstand.
- Hypotonie unter 80-90 mm/Hg
- gestaute Venen (Zungengrund, Hals)
- Dyspnoe
Therapie
- Oberkörperhochlagerung (im Gegensatz zu allen anderen Schockformen!)
- O2-Gabe über eine Nasensonde (4-8 l/min)
- venöser Zugang
- parallel Notarzt und Rettungswagen rufen lassen
- je nach Ursache zusätzliche Medikation
Anaphylaktischer Schock
Ein anaphylaktischer Schock kann bei einer allergischen Reaktion vom
Soforttyp auftreten.
Die Freisetzung von Mediatoren, insbesondere von Histamin, führt zu einem
maximal dilatierten Gefäßsystem im anaphylaktischen Schock; das Blut versackt.
Die Permeabilitätssteigerung der Kapillaren führt zum Plasmaverlust nach extravasal, es kommt zur
Bluteindickung mit verminderter Kapillardurchblutung.
Symptome
- Allgemeinsymptome (Schwindel, Kopfschmerz, Angst)
- Hautreaktionen
- Flush (Rotwerden, Kribbeln auf der Haut, Wärmegefühl)
- Juckreiz
- Urtikaria
- Blutdruckabfall und Tachykardie
- Übelkeit, Erbrechen
- Dyspnoe
- Bronchospasmus
- Atem-, Kreislaufstillstand
Therapie
- Allergen-Zufuhr unterbrechen
- O2-Gabe über eine Nasensonde
- Adrenalin (Suprarenin)
Sofortapplikation als Spray
- venösen Zugang legen
- flache Lagerung (Beine angehoben)
- parallel Notarzt und Rettungswagen rufen lassen
- Adrenalingabe: 0,5 mg Suprarenin® mit 9 ml NaCl 0,9% aufgezogen langsam i. v., nach 1-2 min. wiederholen
- rasche Volumensubstitution: z. B. NaCl 0,9%, Ringer-Lösung in ausreichender Menge, 2 l/30 min. beim kardial suffizienten Erwachsenen
- Kortikosteroide: 500 mg Solu-Decortin® i. v. (max. 2 g/24 h)
- Antihistaminika:
H1-Blocker: 4 mg Tavegil® langsam i. v.
H2-Blocker: 400 mg Tagamet® i. v.
- Bei Bronchospastik: Theophyllin 0,24-0,48 g in 100 ml NaCl 0,9% als Kurzinfusion oder
β2-Mimetika als Dosieraerosol (Berotec®)
Adrenalin ist das Mittel der ersten Wahl im anaphylaktischen Schock Weiterführende Artikel
> Herzinfarkt> Allergische Reaktionen> Schock (kardiovaskuläres System) Quellen
- Herold G (2003), Innere Medizin, Gerd Herold, Köln
- Walther A, Böttiger BW (2002), Die akute Lungenarterienambolie, Anaesthesist