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| IMC Wiki | Hypertonie, Herzbelastung

Hypertonie, Herzbelastung

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Inhaltsverzeichnis:



    Hypertonie ist definiert durch eine langfristige abnorme Steigerung des Blutdruckes (systolisch über 160, diastolisch über 95). Ursachen sind der erhöhte Gefäßwiderstand (Widerstandshochdruck), dauernd (stabiler) oder rezidivierend (labiler Hochdruck), vermehrtes Herzzeitvolumen (Volumenhochdruck) sowie eine verminderte Windkesselfunktion (Elastizitätshochdruck).

    Pathologische Anatomie
    Der erhöhte Widerstand führt zu erhöhten Drücken im linken Ventrikel, zur kompensatorischen Hypertrophie des Myokards (konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels) und einer weiteren Vasokonstriktion als Reaktion auf erhöhte Drucke. Langfristig erfolgt die Ventrikeldilatation, Dekompensation und Stauung in die Lungenvenen.

    Pathophysiologie #pic#
    Die Hypertonie veranlasst zunächst zur Hypertrophie, später Dilatation des linken Ventrikels mit Dekompensation, Koronarsklerose, Steigerung des enddiastolischen Druckes im linken Ventrikel, Dilatation mit funktioneller Mitralklappeninsuffizienz, Dilatation des linken Vorhofes, Reizleitungsstörungen, Vorhofflimmern, absolute Arrhythmie, Lungenstauung, Ödem, Dyspnoe. Arteriosklerose peripherer Gefäße mit zerebraler, renaler, hepatischer Insuffizienz. Zuletzt erreicht die Dekompensation auch den rechten Ventrikel mit peripherer Rückstauung wie beim Cor pulmonale. Im linken, arrhythmischen Vorhof entstehen Thromben, welche periphere Embolien verursachen.
    Die zeitliche Entwicklung des Herzens bei Hypertonie verläuft unbehandelt so:
    1. Anstieg des Herzzeitvolumens, Volumenarbeit - chronische Druckbelastung - konzentrische Hypertonie
    2. mit Hypertrophie und Druckanstieg Normalisierung des Herzzeitvolumens
    3. erste Zeichen der Herzinsuffizienz, der Anstieg des enddiastolischen Ventrikeldruckes
    4. Dilatation, Koronarsklerose, funktionelle Mitralinsuffizienz
    5. Absinken der Herzleistung, Erweiterung des Vorhofes, Vorhofflimmern, Entstehung von Thromben.
    6. Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstandes, Lungenstauung, rezidivierend Lungenödem
    7. Sklerose der Pulmonalgefäße, Anstieg des pulmonalarteriellen Gefäßwiderstandes, pulmonale Hypertension
    8. Hypertrophie des rechten Ventrikels
    9. Dekompensation des rechten Ventrikels, Druck- und Volumenanstieg im rechten Vorhof und den peripheren Venen
    10. Peripherer Volumenanstieg und postkapillärer Druckanstieg, Ödeme, Hepatomegalie, Aszites
    11. Periphere Embolien, Niereninsuffizienz, generalisierte Arteriosklerose, Verringerung des Gasaustausches, Zerebralsklerose, maligne Hypertonie - Exitus
    Diagnose #pic#
    Arterielle Hypertonie
    Röntgenuntersuchung des Thorax p. a.: aortale Konfiguration des Herzschattens als Hinweis auf eine Hypertrophie bzw. Vergrößerung des linken Ventrikels bei insgesamt noch regelrechter kardialer Geometrie; zusätzlich ausgeprägte Ektasie der aszendierenden und deszendierenden Aorta einschließlich des Arcussegmentes; Beachte auch die Elongation der A. subclavia sinistra!

    Klinik
    - zunächst symptomlos, später Leistungsknick; Komplikationen sind häufig die ersten Symptome.
    später Zeichen der Linksherzinsuffizienz und noch später der Rechtsherzinsuffizienz. Die Hypertonie ist eine der Hauptursachen der Herzleistungsstörungen.

    Symptome
    Röntgen: vergrößertes linksbetontes Herz, spät: Lungengefäßveränderungen
    EKG: Linkstyp, Amplitudenerhöhung der R-Zacke, Spätsymptome: Angina pectoris, Lungenödem, Mykardinfarkt, Mitralisgeräusch (holosystolisch, blasend), absolute Arrhythmie, periphere Embolien

    Therapie
    Therapie der Ursachen von Hypertonie und der peripheren Folgen, z. B. Arteriosklerose; Hypotensiva, Regulation der physischen und psychischen Überlastungen, Gewichtsreduktion, Entwöhnung von Alkohol und Nikotin