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Myokardischämie

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Inhaltsverzeichnis:



    Das menschliche Herz mit einem Gewicht von ½ % (etwa 350g) des gesunden Erwachsenen setzt in Ruhe 10% des Gesamtenergiebedarfes um. Die Durchblutung von 0,8-0,9 ml x g-1 (in Ruhe) entspricht 5 % des Minutenvolumens und kann bei körperlicher Arbeit um das Vierfache ansteigen. Der Sauerstoffverbrauch beträgt in Ruhe 0,08-0,10 ml pro Gramm und Minute entsprechend wiederum 10 % des O2-Verbrauches des gesamten Körpers. Das Angebot von Brennstoffen und Sauerstoff passt sich in physiologischen Grenzen flexibel dem Bedarf an. Störungen dieser Anpassung führen zur Ischämie. Sie ist überwiegend Folge einer unangemessenen Koronardurchblutung, einer Koronarinsuffizienz.

    Pathologische Anatomie
    Ursachen einer verminderten Koronardurchblutung können allgemeine Kreislaufstörungen sein, z. B. Schockzustände mit Absinken des Blutdruckes, oder lokale Durchblutungsstörungen, überwiegend in Folge von Erkrankungen der Koronargefäße, der koronaren Herzkrankheit. Daneben können ischämische Zustände bei ausreichendem Blutvolumen aber ungenügenden Konzentrationen der Sauerstoffträger, des Hämoglobins, z. B. hochgradige Anämien, entstehen. Der koronaren Herzkrankheit liegen folgende Gefäßerkrankungen zugrunde:
    • Atherosklerose der Herzkranzgefäße
    • Arteriosklerose der intraluminalen Gefäße
    • Spasmus der Koronararterien
    • Arteriitis (Riesenzell-, Granulomatose-, Luesarteriitis)
    Die wesentlichsten Folgen der Ischämie sind klinisch die Angina pectoris (Ischämieschmerzen), stabil oder instabil, und morphologisch der Herzinfarkt (Koagulationsnekrose der ischämischen Myokardregion). Infarkte werden nach ihrer Lokalisation unterschieden: Innenschichtinfarkt, transmuraler Infarkt, Vorder-, Hinterwandinfarkt. Die infarzierte Region entspricht dem Versorgungsgebiet der dann weitgehend oder völlig verschlossenen Koronararterie oder ihrer Äste. 90 % der Infarkte liegen im linken Ventrikel. Der Herzinfarkt kann akut oder subakut entstehen, unmittelbar tödlich enden (Sekundenherztod), oder mit Früh- und Spätkomplikationen einhergehen, z. B. der Entwicklung eines Herzwandaneurysmas und Herzwandruptur, Störungen der Klappenfunktion, Rhythmusstörungen.

    Pathophysiologie
    Die Folgen der Myokardischämie sind in den Anfangsstadien reversibel, z. B. wenn diese nach körperlicher Belastung auftreten (Belastungsischämie) und diese Belastung eingestellt wird. Bei Ruheischämie spielt häufig ein Gefäßspasmus eine Rolle, nach dessen Auflösung sich die Veränderungen zurückbilden können. Die Myokardischämie führt zu Funktionseinbußen des Herzmuskels global (Globalinsuffizienz) oder Teilfunktionen betreffend (Vorwärts-, Rückwärtsversagen). Rezidivierende ischämische Attacken führen zu einer Summierung der jeweils aus den Nekrosen entstehenden Fibrosierungen und führen im Laufe der Zeit eine zunehmende Leistungsstörung herbei. Mit der Fibrosierung steugt die Häufigkeit der ischämischen Attacken (instabile Myokardischämie). Sie sind Vorboten des Herzinfarktes. Dieser tritt vor allem dann ein, wenn sich im Bereich einer Koronarstenose ein Thrombus auf geschädigtem Gefäßendothel bildet. Diese Thromben können wachsen, die Gefäße und ihre Verzweigungen nach proximal verschließen und so zu einem Infarktwachstum führen. Die infarzierte Herzwand kann akut rupturieren, Papillarmuskeln abreißen, sich bindegewebig organisieren, zu paradoxer Beweglichkeit veranlassen und schließlich zum Herzwandaneurysma ausweiten. Im Infarktbereich werden vielfach Reizbildungs- und -leitungsstörungen durch Nekrose hervorgerufen.

    Klinik der Myokardischämie
    Die klinische Manifestation geht einher mit den Symptomen ursächlicher Erkrankungen:
    • Hypercholesterinämie
    • arterielle Hypertonie
    • Hyperurikämie
    • Adipositas
    • Diabetes mellitus
    • generalisierte Arteriosklerose
    Symptomatik der Myokardischämie
    Enge-, Druckgefühl, retrosternales Brennen und Druckgefühl, häufig nach Belastungen, Angst; Schmerzen, häufig ansteigend (Crescendo-Angina) substernal, linksthorakal, in den Hals und die Zähne ziehend, in den linken oder rechten Arm, die Schultern, Minuten bis halbe Stunden andauernd, Glyceroltrinitrat führt schlagartig zu Besserung; Kälte, Arbeit, reichliche Mahlzeiten, Aufregungen sind häufige Auslöser.
    Demgegenüber gibt es Patienten mit hochgradiger Ischämie ohne Beschwerden!, vielfach nach Herzinfarkt.

    Die Myokardischämie wird eingeteilt in die Stadien

    0 keine pektangiösen Beschwerden
    I pektangiöse Beschwerden nur bei schwerer körperlicher Arbeit
    II Beschwerden bei leichter Arbeit
    III starke Beschwerden bei leichten alltäglichen Verrichtungen
    IV Angina pectoris bei leichtesten Tätigkeiten oder auch in Ruhe

    Diagnostik
    EKG in Ruhe und Belastung
    typische Zeichen: oft Hinweise auf alten Infarkt, ST-Streckensenkung
    Belastung: ST-Streckensenkung > 0,1 mV (Extremitäten) bis 0,2 mV (Brustwand)
    Belastungsversuch wird abgebrochen ab > 0,5 mV und Rhythmusstörungen
    Myokardszintigraphie: Perfusionsdefekte
    Kernspintomographie: Narbengewebsdarstellung
    Koronarangiographie: Stenosen

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    Therapie
    akut: Glyzeroltrinitrat, medikamentöse Gefäßdilatation
    Langzeit: Nitrate, Betarezeptorenblocker, Kalziumantagonisten; Thrombozytenaggregationshemmer perkutane transluminale koronare Angioplastie
    chirurgische Therapie: Venenbypass
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