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| IMC Wiki | Herz, Entzündungen

Herz, Entzündungen

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Eine Vielfalt ätiologischer Faktoren kann zur Entzündung der Gewebe des Herzens führen:
  • Endokarditis (Entzündung der Herzinnenschicht)
  • Myokarditis (Entzündung der Herzmuskulatur)
  • Perikarditis (Entzündung der Herzaußenschicht)

Endokarditis

Die Endokarditis kann durch bakterielle Infektionen, rheumatische Erkrankungen, Allergien sowie durch Autoimmunreaktion entstehen. Der Ablauf der Entzündung hält sich an die üblichen Regeln: Nekrose, Fibrose, Narbe, Schrumpfung. Die Herzklappen werden bevorzugt befallen.

Bakterielle Endokarditis

Bakterielle Endokarditiden sind die Niederlassung von im Blut zirkulierenden Erregern, welche durch vermehrte Aggressivität oder verminderte Abwehrmechanismen mit Hilfe von Endotoxin (Streptokokken, Enterokokken, Gonokokken) und Epithelläsion oder durch Ektotoxine (Staphylokokken) mit Hilfe der Gewebenekrotisierung eindringen.

Pathophysiologie
Die Funktion vor allem der Herzklappen, zusammen mit den Funktionsstörungen durch die septische Erkrankung, kennzeichnen das Bild. Die Schädigung der Herzklappen schreitet schnell fort und führt in kurzer Zeit zur Herzinsuffizienz. Dabei werden im Verlauf der Erkrankung auch weniger typische Endokardregionen betroffen, z. B. Sehnenfäden mit Abrissen.

Symptome
Fieber, sich änderndes Herzgeräusch, Entwicklung einer Anämie, Hautblutungen, konjunktivale Blutungen, Splenomegalie, Embolien vorwiegend der Niere, des Gehirns mit neurologischen Ausfällen, der Milz. Hämaturie, Löhlein-Nephritis oder Immunkomplexnephritis, Entwicklung einer kombinierten beidseitigen Herzinsuffizienz, besonders bei kombinierten Mitral- und Aortenvitien mit den typischen Symptomen.

Diagnose
Echokardiographischer Nachweis der "Vegetationen", Kernspintomographie (Abszesse). Das EKG ist unergiebig. Bakteriologischer Nachweis der Infektion und Erreger. Die Herzkatheteruntersuchung soll nach Abklingen der akuten Infektion erfolgen. Nachweis der kongestiven Herzinsuffizienz durch den klinischen Befund.

Therapie
Primäre Therapie ist die antibiotische Behandlung am besten nach dem Erregernachweis. Scheitert die konservative Therapie, ist der operative Klappenersatz erforderlich. Bei den Endokarditiden anderer als bakterieller Ursachen richtet sich die Therapie auf das Grundleiden, z. B. die Beseitigung der Allergie, und bei erheblichen Herzklappenveränderungen ebenfalls den Klappenersatz (s. u.). Antibiotika sind prophylaktisch zu verabreichen vor allen invasiven diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen, sofern eine Prädisposition besteht.

Prädispositon Auslöser septische Operationen Erreger primäre Antibiotika
Diabetes mellitus
Leberzirrhose
Immunsuppressive Therapie
AIDS
Dialyse bei chron. Niereninsuffizienz
maligne Tumoren
Kalzifikation der Herzklappen
rheumatischer Herzfehler
Herzoperationen
Herzklappenprothesen
Mitralklappenprolaps
vorausgegangene Endokarditis
Herzschrittmacher
Myopathien
Zähne
Hals-Nasen-Ohren
Urogenitale
Septischer Abort
Schrittmacherinfekte
Abszeßdrainagen
Herz- und Gefäßoperationen
nasotracheales Absaugen
Bronchoskopie
Koloskopie
Streptokokken Penicillin
Stroptomycin
Enterokokken Penicillin
Streptomycin
Staphylokokken Gentamycin
unbekannte Erreger Penicillin

Gentamycin
Vancomycin
  Bei Prädisposition und septischen Operationen Prophylaxe entsprechend dem Infektionserreger (Penicillin, Streptomycin, Gentamycin, Vancomycin):
Eine Stunde vor OP Fortsetzung der Prophylaxe unter therapeutischen Gesichtspunkten

Myokarditis

Myokarditiden beruhen auf infektiösen, parasitären, immunologischen oder physikalisch-chemischen Noxen. Virusmyokarditis ist gekennzeichnet durch einen häufig postgrippal auftretenden Befall mit herzmuskelaffinen Viren gefolgt von einer antiviralen Immunantwort. Vorzugsweise sind es Echo- und Cocksackieviren (B), Mumps- und Influenzaviren. Die bakterielle Myokarditis wird septisch oder von Endo- und Perikarditiden ausgehend induziert und führt zu Herzmuskelabszessen. Parasitäre Myokarditiden werden vor allem durch das Toxoplasma gondii hervorgerufen, welche zu vielfach tödlichen lympho- und granulozytären Infiltraten des Myokards mit nachfolgender Fibrosierung führen.

Diagnose #pic#
Klinischer Befund, Röntgenuntersuchung des Thorax, im EKG ST-Anhebung, deszendierender QRS-Schenkel wie beim frischen Herzinfarkt Niedervoltage.
Punktionszytologie: Bakteriologie, Histologie, Hämatologie
Daneben sind Erkrankungen durch Trypanosomen bekannt, welche durch disseminierte Nekrosen zu Herzwandaneurysmen und zu Reizleitungsstörungen führen können.
Unter den abakteriellen Myokarditiden sind die infekttoxischen (Diphtherie-, Gasbrand-Scharlach, d. h. β-hämolysierende Streptokokken-Toxine) und die infektallergischen, wochenlang nach einer Infektion (Sepsis, pulmonale, enterale, Infektionen) z. B. bei Colitis ulcerosa zu erwähnen. Stets erfolgt eine Zerstörung von Myozyten, das Auftreten von Ödemflüssigkeit, zelluläre Infiltration und schließlich die Fibrosierung als Zellersatz.

Pathophysiologie
Untergang von Muskelzellen, Instabilität der Herzwand (Aneurysma), Absinken der Herzleistung

Symptome, Diagnose
Dyspnoe, Orthopnoe, Tachykardie, Herzschmerzen, Linksherzverbreiterung und Herzvergrößerung, tastbarer Herzspitzenstoß, Zyanose

Röntgenologisch: Dilatation, Lungenstauung
EKG: Erregungsausbreitungsstörungen, Schenkelblock
Echokardiographie: reduzierte Auswurfleistung, Perikarderguss
Myokardbiopsie: histologischer Nachweis
Labor: Leukozytose, Antikörper

Therapie
symptomatisch, Antibiotika nach Testergebnis, evtl. Immunsuppression, Therapie der Herzinsuffizienz, Aneurysmaresektion

Pathophysiologie
Symptome und Folgen der akuten oder chronischen Entzündung, Herzkonstriktion, absinkende Vorhoffüllung, verringertes Auswurfvolumen, Herzinsuffizienz

Symptome
Fieber, Schweißausbrüche, Schmerzen, Atemnot, Einflussstauung (Halsvenen, Hepatomegalie, periphere Ödeme)
Der Perikarderguss kann tamponieren, dann sinkt inspiratorisch der Blutdruck um bis zu 20 mmHg ab, weil durch Inspiration die Vorhoffüllung weiter abnimmt. Darüber hinaus Zyanose, Vergrößerung des Herzens und präsystolisches, systolisches und protodiastolisches Herzgeräusch.

Perikarditis

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Perikarditiden entstehen hämatogen oder per continuitatem. Sie sind häufige Begleiterkrankungen anderer Entzündungen (Viren, Bakterien, Tuberkeln).

Pathologische Anatomie
Typisch sind die Folge von exsudativer Entzündung, Teilresorption, Fibroblastentätigkeit, kollagene Fasern, Vernetzung, Fibrosierung der Perikardschichten, Herzbeutelerguss. Der Erguss ist hämorrhagisch, nicht selten > 500 ml. Am Ende resultiert eine Verkalkung, das Panzerherz.

Immunologie
immunkomplexe, antikardiale Antikörper

Therapie
- primär konservativ, antibiotisch nach Testung, tuberkulostatisch, antiviral, Punktionsbehandlung, operative Fensterung in die Pleura (abakterielle Formen)
- chirurgische Dekortikation des Herzens (Entfernung der Kalkplatten)
- daneben: Therapie der Herzinsuffizienz